Мутации могут изменять поведение, коснуться любых физиологических особенностей и затрагивать строение особи. Большинство изученных мутаций касается именно изменения морфологических признаков. Существуют биохимические мутации, которые выражаются в изменении какого-либо фермента.

По влиянию на жизнеспособность особи мутации могут быть летальными, полулетальными, сублетальными, снижающими в большей или меньшей степени жизнеспособность организма. Большинство из мутаций вредны для организма, нередко мутантный ген может обусловить наследственное заболевание, уродство или даже гибель развивающегося организма.

Могут быть мутации практически нейтральные в данных условиях, прямо не влияющие на жизнеспособность. Очень редко возникают генные мутации, улучшающие те или иные свойства (полезные мутации). Именно они дают основной материал для естественного и искусственного отбора, являясь необходимым условием эволюции в природе и селекции полезных форм растений, животных и микроорганизмов.

Мутационная теория

В 1898 г. русский ботаник Сергей Иванович Коржинский (1861 - 1900 гг.), а спустя два года нидерландский ботаник Хуго де Фриз (1848 - 1935 гг.) делают независимо друг от друга чрезвычайно важное генетическое обобщение, получившее название мутационной теории.

Мутационная теория утверждает, что из двух категорий изменчивости - непрерывной и прерывистой, только последняя передаётся по наследству.

Основные положения этой теории:

* мутация возникает внезапно, без всяких переходов;

* мутантные формы вполне устойчивы;

* мутации - изменения качественные и в отличие от ненаследственных изменений (флуктуаций) не образуют непрерывных рядов, не группируются вокруг среднего типа;

* мутации возникают в разных направлениях и могут быть как полезными, так и вредными;

* выявление мутаций зависит от числа проанализированных особей;

* одни и те же мутации могут возникать повторно.

Основной ошибкой в мутационной теории Де Фриза было утверждение, что в результате мутации без участия естественного отбора могут сразу возникать новые виды. В действительности мутационная изменчивость наряду с комбинативной создаёт материал для естественного отбора, который формирует виды в процессе эволюции. В дальнейшем выяснилось, что ошибка Де Фриза была связана с тем, что растение энотера, с которым он работал, представляло собой сложную полигетерозиготу, а изменения, которые Де Фриз принял за мутации, - результат расщепления этой гетерозиготы. Тем не менее реальность мутационной изменчивости была в дальнейшем доказана многочисленными исследователями, и основные положения мутационной теории получили развитие и экспериментальные подтверждения.

Мутации как материал для отбора

Под влиянием условий среды в популяциях постоянно происходят мутации, что обусловливает их генетическую неоднородность. Большинство новых мутаций носит рецессивный характер и, следовательно, начинает проявляться фенотипически только после накопления их в популяции и появления рецессивных гомозигот, которые сразу же подвергаются действию естественного отбора.

В конкретных условиях среды мутации, способствующие приспособлению организма, поддерживаются и закрепляются естественным отбором, а мутации, снижающие приспособленность, элиминируются (устраняются). Каждый вид и популяция насыщены различными мутантными генами, составляющими резерв наследственной изменчивости. Таким образом, мутации поставляют элементарный материал, который в дальнейшем подвергается действию естественного отбора.

Индуцированные мутации широко используются в селекционной работе для быстрого получения разнообразия исходного материала с последующим применением искусственного отбора в направлении, представляющем интерес для человека.

Вот тут и вспоминаем о инбридинге - направленном или случайном (появление корнишей, к примеру).

А если мутация доминантно проявляется, то нужно два фактора - НАЛИЧИЕ МУТАЦИИ И НАЛИЧИЕ МАНЬЯКА_ФЕЛИНОЛОГА, эту мутацию заметившего! Иначе как с ла-перм, будет по селу бегать под сотню особей, а признанной породы еще не будет...

Среди мутантов большой интерес представляют формы с комплексом положительных признаков. Нередки случаи получения таких форм у пшеницы, гороха, томатов, картофеля и других культур. У кошек наиболее полезной мутацией считаю появление длинношерстности.

Свет, молодец! Такой ликбез выдала!

Думаю, не повредит, если я маленько закреплю материал и активизирую мыслительную и дискуссионную деятельность участников треда.

По поводу того, что "подавляющее число мутаций неблагоприятно или даже смертельно для организма" - ИМХО, это только про те мутации "подавляющее" посчитали, которые отрицательно повлияли на продолжительность и качество жизни особи. Необъективно.
Те гены, которые влияют положительно на приспособляемость организма, почему-то по умолчанию считаются нормальными, не мутировавшими. Ну как бы кошка - изначально здоровое животное, которое под воздействием окружающей среды делается хилым, и только в руках человека - помочь ей не растерять здоровье.
Или что человек - тоже изначально здоровое, да еще и гениальное существо. По образу и подобию, так сказать... И опять же - в руках самого человека его богатырское здоровье. Наша задача - это здоровье и гениальность нашу сохранить, а мутации, сволочи, все нам портят. И вообще, у нас, великих людей, мании величия не бывает.

Ни фига! Собсно, мы сейчас вот тут инетом пользуемся, на компьютере кнопки давим и о высоких материях беседуем - благодаря серии мутаций мозга и тазовых костей древних обезьян. И высокий красавец-мужчина - это именно мутант по отношению к первобытным человекам.
Мы сами изменяем среду, и сами к ней приспосабливаемся.
Вот эта фраза: "все, что нас не убивает, делает нас сильнее" - это именно про мутации, в целом положительные.
Диалектика...

Вообще, считается, что генотип наиболее удачной по запасу здоровья и приспосабливаемости особи - гетерозиготный. Т.е. с кучей мутировавших аллелей во многих локусах, которые в нужный момент могут скорректировать реакцию организма на изменение окружающей среды. Предполагается, что в целом по виду/популяции выжившие особи передадут полезный генотип потомкам и вид продолжит свое существование.
То, что для некоторых особей эти мутации могут оказаться неудачными и привести к болезни или к гибели, не должно, по идее, являться неожиданностью.
Однако именно в этом случае мутации оказываются "бяками".

Да, субъективно. Хотя понятно, конечно же - когда касается близкого человека, например, или любимого животного.

Еще хочу добавить - по поводу вот этого:

Я не буду о счастье или горе от мутаций, об этом выше писала.

Не всегда мутации незаметны, только если они рецессивные. Они могут быть доминантными и при этом незаметными, когда их (дис)функцию компенсируют гены других локусов. Если все локусы имеют мутировавшие аллели, то проявляется некий новый признак, который и не поймешь откуда взялся...
Например, такой признак, как склонность к доместикации - фиг знает, как, но он наследуется. Есть такая мутация (или серия мутаций) у фелис катусов. Не у всех фелисов есть. У некоторых диких кошек есть, в меньшей степени.

Если вспомнить про принцип неполной доминантности по одному локусу и собрать все вероятные варианты аллельных и неаллельных сочетаний и взаимодействий генов, а до кучи вспомнить про летальные или сублетальные доминанты, то о доминантности-рецессивности мутировавших аллелей по большинству важнейших полигенных признаков можно и не говорить.


Ээээ, не путай фенотип как внешнее проявление признака (т.е. которое можно выявить путем обследования - внешнего или внутреннего - и наблюдения) и экстерьер. Поджелудочные и канатики можно увидеть, если провести соотв. обследование, при летальной мутации - произвести вскрытие. Это фенотип, но не экстерьер. Аналогично - кислотность в желудке, содержание сахара в крови или в моче, объем легких, положение сердца.
Многоплодность тоже видна - когда кошка родит несколько раз. Только тут дело не в рецессиве, а во взаимодействии многих генов разных локусов, о чем я выше писала. Тут про доминантность-рецессивность можно забыть.
Группа крови - это фенотип, который можно увидеть и подсчитать. (И там вообще нет доминантности, есть кодоминантность.) Мутации, влияющие на поведение (тип ВНД, например) - тоже фенотипически проявляются.

А почему дискуссия углохла?

Вы как всегда, в своем репертуаре. Требуете хлеба и зрелищ. Побольше и бесплатно.

Задавайте вопросы - вам ответят.

Все щитают у себя мутировавшие гены...

Интересно, это предопределённость? или предрасположенность? (изменение поведения) если рассматривать отбор по характеру, поведению - заводчики достигают определённых результатов, можно ли сказать , что таким образом отбираются особи с закреплённой "мутацией" предопределяющей нужное поведение? или же есть предрасположенность, и общество (окружающая среда в ввиде мамы, братьев и сестёр) формируют у котёнка адекватную реакцию на восприятие мира?

Уже не требую. Заскучала...

А не у себя можно? В соседней темке задели дисквал.дефект белой пегости на солидах (пятнышки там всякие, волосики, усики белые итп). Вот что это? Мутация, то есть генетический сбой, который затем может передаваться, и как? Или природа явления другая? И как относиться к этому дефекту у племенных животных?