CATS-порталПродажа котятВязки котовРасписание выставокКаталог породПитомники кошекГалереяЮморИнтернет-магазинОткрытки
CATS-форум :: Поговорим о кошках    

Начать новую тему Эта тема закрыта, вы не можете редактировать и оставлять сообщения в ней.  [ Сообщений: 27 ]  Пред.  1, 2, 3
Автор Сообщение
 
 СообщениеДобавлено: 22 фев, Пн, 2010, 15:04 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 15.08.2009
Сообщения: 2043
Откуда: Планета Шелезяка. Воды нет. Растительности нет. Ископаемых нет. Населена роботами.
к.б.н. И.В.Шустрова
МЕТОДЫ ПОДБОРА ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ

После отбора пригодных к разведению кошек обычно встает вопрос о формировании племенных пар. С проблемами подбора производителей заводчики сталкиваются и при комплектации питомников, причем в этом случае сделать правильный выбор особенно важно. Как правило, не очень опытные бридеры стараются следовать самому известному методу подбора - осуществляют его по принципу "лучшее с лучшим". Надо сказать, что этот метод нередко себя оправдывает. Однако во многих случаях результаты оказываются просто плачевными: лучшие по экстерьеру животные при скрещивании дают совершенно некачественное потомство.

Подборы по этому принципу чаще оказываются удачными в породах, тип которых приближен к естественному, - например, в сибирской. Московские питомники сибирских кошек в 1990-1995 годах в большинстве своем вели племенную работу исключительно подбором пар, практически не используя инбредные системы разведения. Тем не менее за пять лет поголовье этой новой породы заметно улучшилось, животные выровнялись по типу. С другой стороны, в породах, резко отличных от "дикого типа", принцип "лучшее с лучшим" часто не работает. Причины такого явления были описаны в разделе, посвященном вопросу о наследовании морфологических признаков. Лучшие по качеству кошки одной и той же экстремальной породы не всегда однородны генетически, а иногда и попросту разнотипны. В той же персидской породе среди кошек, получающих равно высокие титулы, можно, например, выделить три разных типа организации лобной части черепа: ровный выпуклый лоб, выпуклый лоб, разделенный глубокой срединной бороздой, и лоб со срединным углублением (флэтом) выше уровня надбровных дуг, часто с теменной "шишкой". Каждый из этих типов строения лобных костей имеет собственный путь развития в онтогенезе. При наложении столь разных типов в скрещивании могут возникать опрощающие потомство эффекты: слияние срединной борозды и флэта дает "запавший" лоб, "стоп" переходит в глубокую борозду и так далее. Из всего этого следует, что представители экстремальных пород, составляющих племенную пару, должны быть не просто лучшими, но и однотипными - только тогда можно рассчитывать на желательный результат.

Но возможность работать исключительно с лучшими, да еще и однотипными, кошками имеется далеко не у всех заводчиков. Обычно производители обладают недостатками.

Поэтому нередко заводчики используют такой метод подбора, который можно назвать "компенсирующим". При таком подборе оба производителя имеют какие-то недостатки экстерьера, но они не должны перекрываться, то есть недостатку одного производителя соответствует высокое качество данной стати у другого. Разумеется, не следует исправлять "недокус перекусом", иначе говоря, пытаться исправить один недостаток противоположным. Вообще-то заводчики склонны иногда злоупотреблять таким компенсирующим подбором, пытаясь одновременно исправить все имеющиеся у их кошек недостатки.

Для того, чтобы при этом способе подбора появились какие-то шансы на успех, число подлежащих исправлению признаков в одном скрещивании должно быть ограниченным, не более 1-2 для каждого из партнеров. Конечно, если недостатки одной особи из пары определяются моногенно и имеют рецессивный характер наследования, то вероятность получения в первом поколении качественного потомства весьма велика. Если же недостатки определяются полигенно, то нельзя рассчитывать на гарантированный результат, не установив предварительно препотентность родителей по нужным признакам.

Выполнить все эти рекомендации в реальных условиях не так-то просто, поэтому в компенсирующем подборе всегда имеется доля риска. Все результаты такого подбора следует тщательно учитывать, с тем, чтобы установить характер наследования интересующих заводчика признаков экстерьера или особенности их передачи потомству у каждого конкретного производителя. На основании полученных таким образом данных можно осуществлять улучшающий подбор. В этом случае один из производителей — обычно кот - обладает отличными экстерьерными характеристиками и отличается высокой препотентностью по большинству из них. В этом случае самка может быть значительно ниже по качеству. То, что улучшателем оказывается именно кот, имеет весьма условное генетическое толкование. Действительно, у самцов обычно более резко выражены породные характеристики, но основополагающей причиной все же являются их воспроизводительные способности, то есть возможное количество потомства. Что же касается препотентности, она может быть равно высокой и у котов, и у кошек.

Какие бы типы подбора пар мы не рассматривали, почти в любом случае возникает проблема однотипности производителей. Разумеется, и более однотипными, и более генетически однородными должны быть родственные между собой особи.

Поэтому одним из типичных методов подбора является подбор по родословным. При таком подборе в первую очередь обращают внимание на то, есть ли перекрывания в родословных предполагаемых родителей, и если есть, то какое было качество общих предков. Конечно, это имеет смысл в том случае, когда эти общие предки знакомы заводчику. Желательно, чтобы тип этих животных совпадал с типом их потомков - будущих партнеров по разведению, а кроме того, за общими предками не числилось носительства вредных мутаций.
Такой подбор по родословным, осуществлявшийся вне системы разведения, довольно долго может работать на улучшение породного типа, особенно в условиях небольшой популяции, даже "зараженной" вредными мутациями, если характеристики особей хорошо изучены. Племенная работа подобного рода проводилась, например, в одном из московских питомников сиамских и ориентальных кошек. В течение 4 поколений, на каждом этапе пары формировались по принципу улучшения или компенсации, с использованием перспективных, согласно родословным, умеренных инбридингов (III-III, III-IV). Этот подбор способствовал значительному улучшению поголовья в питомнике, однако через 4 поколения весь потенциал предков при работе таким методом оказался выработан, и встал вопрос о переходе на системное разведение

Источник Vandvis Cattery


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 22 фев, Пн, 2010, 15:08 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 15.08.2009
Сообщения: 2043
Откуда: Планета Шелезяка. Воды нет. Растительности нет. Ископаемых нет. Населена роботами.
к.б.н. И.В.Шустрова

СИСТЕМЫ ПЛЕМЕННОГО РАЗВЕДЕНИЯ

Для того, чтобы селекция и племенной подбор осуществлялись наиболее эффективно, необходимо придерживаться некоторой системы разведения. К сожалению, большинство российских заводчиков этого правила не придерживается. Осуществляемое ими разведение кошек на языке такой дисциплины, как племенное дело, носит название рэндом-бридинга, или случайных скрещиваний. При рэндом-бридинге почти не осуществляется родственных спариваний, а те немногие близкородственные вязки, которые изредка осуществляются, не имеют признаков какой-либо осмысленности.

Аутбридинг и аутбредный дисгенез. Чаще всего неопытные заводчики склонны избегать родственного разведения, как чумы, и предпочитают всевозможные варианты неродственных, отдаленных спариваний - так называемый аутбридинг.

Мотивируют они это, как правило, тем, что инбридинг ведет к вырождению, почему-то понимая это слово как появление "уродов". Под уродами в данном случае равно подразумеваются мутанты, ослабленные и больные животные. В этом смысле аутбридинг может быть опасен ничуть не меньше инбридинга, да и к тому же чреват хоть и не столь фатальным, но неприятным результатом: опрощением типа потомства.

Механизм, по которому качественные, но неоднородные генетически производители могут давать потомство слабого породного типа, уже был разобран в разделе о наследовании морфологических признаков. Однако последствия аутбридинга могут быть куда более серьезными.

Всем известно, что гибриды между животными разных видов часто оказываются стерильными. Нередко бывает и так, что эти гибриды не достигают нормальных родительских размеров, остаются недоразвитыми. Эти нарушения развития, получившие название гибридный дисгенез, происходят от несовместимости генетических систем двух представителей разных видов. Ведь живой организм представляет собой целостную систему, а при его развитии гены должны включаться в работу в определенном порядке, причем деятельность одних из них сказывается на включении или выключении других. У гибридного животного эта система нарушена, гены, так сказать, не стыкуются между собой.

Примерно то же нередко происходит при скрещивании двух кошек одной породы, но принадлежащих к разным популяциям и не имеющих общих предков. Обычно последствия оказываются не столь трагическими, как при межвидовой гибридизации.
Особенно заметны отклонения в тех породах, чье развитие значительно отличается от естественного. Так, например, известны два варианта развития головы у персидских котят: у одних особей наблюдается интенсивный рост надбровных дуг и скуловых костей в возрасте от месяца и старше, у других - наблюдается опережающий рост этих участков, а к возрасту 1,5-2 месяцев скорости роста костей черепа выравниваются.
Что произойдет при скрещивании таких кошек, как не нарушение развития черепа и лицевого скелета? Анализ родословных аномальных животных показал, что любые смещения челюстей и асимметрия строения головы у персов, недоразвитие верхней челюсти у ориенталов и корниш-рексов - как правило, результат аутбредного дисгенеза.

У пород с типом развития, близким к естественному, однократный аутбридинг не дает столь зримых последствий. Но постоянная "подкачка" неконтролируемых генов при регулярных неродственных спариваниях ведет к неравновесию в геноме: животные перестают быть сбалансированными, появляются диспропорции в строении тела и головы, нарушаются углы костных сочленений, корреляции мышечного аппарата и связок и тому подобное.
Это не призыв прекратить неродственные скрещивания и перейти исключительно на инбридинг. В разумных пределах обоснованный аутбридинг необходим для прогресса породы. Но нельзя делать такой тип скрещиваний основным, если не единственным, методом племенной работы.

Инбридинг. Все системы племенного разведения основаны на инбридинге. Родственные спаривания необходимы для того, чтобы генетически закрепить признаки, то есть добиться гомозиготности по генам, их определяющим. Понятно, что в пометах, полученных от гомозиготных родителей, не будет уже наблюдаться расщепления котят по внешним признакам.

Инбридинг проводится на выдающегося по своим экстерьерным качествам производителя - кота или кошку (реже - на пару производителей), который - в идеале - должен обладать высокой препотентностью по комплексу значимых признаков. Кроме того, этот производитель не должен быть носителем рецессивно наследуемых аномалий. Ведь те заводчики, которые не ставят инбредных скрещиваний, боясь "вырождения", на самом деле опасаются именно выщепления в гомозиготную форму этих мутантных аллелей. А вот настоящего вырождения, правильнее сказать, инбредной депрессии, ни в первом, ни во втором поколении даже при самых тесных инбридингах быть не может.

Инбредная депрессия
- это снижение иммунных свойств организма, половой потенции, плодовитости, появление нарушений в период беременности, отставание в росте у котят - действительно может наблюдаться при длительных (в течение нескольких поколений) инбридингах. Связана она не со специфическими генами заболеваний или аномалий, а с накоплением аллелей комплексного действия, снижающих жизнеспособность. Как уже отмечалось, гены "домашнего хозяйства", то есть обеспечивающие обменные и другие физиологические процессы и иммунную защиту организма, представлены в геноме большим числом копий. При этом в части этих копий могут накапливаться мутации, нарушающие нормальную деятельность гена. Как правило, они не мешают жизнедеятельности организма, поскольку все необходимые биологические процессы осуществляются на основе работы других, полноценных копий того же гена. Но при длительно проводимых инбридингах в поколениях могут накапливаться (точно также, как и любые другие аллели, переходя в гомозиготное состояние) именно эти мутантные копии. В итоге и происходит снижение жизнеспособности. В этом случае, конечно, нужно прекращать инбредное разведение и ставить неродственные скрещивания. Впрочем, инбредная депрессия - вовсе не обязательное следствие инбридинга. Точно так же, как и мутантные, могут накапливаться и нормальные множественные копии.

Инбредные системы разведения
. Как правило, инбридинг используют только в условиях какой-либо племенной программы, или системы разведения. Система разведения позволяет контролировать в поколениях скорость перехода генов в гомозиготное состояние. Чем теснее инбридинг, тем быстрее происходит процесс огомозигочивания. В зависимости от степени инбридинга системы племенного разведения можно подразделить на жесткие и мягкие, а в зависимости от особенностей применения родственных спариваний — на регулярные и нерегулярные.

Жесткие регулярные системы разведения — это бэкросс, или возвратное скрещивание, и сибкросс, или братско-сестринское скрещивание. При бэкроссе представитель каждого поколения скрещивается сперва с одним из родителей, а затем - с одним из потомков, полученным от предыдущего скрещивания (рис. 12а). При сибкроссе в каждом поколения скрещиваются брат и сестра (рис. 12б).
Изображение

Оба этих метода направлены прежде всего на закрепление свойств предковой пары кошек. Для проведения таких скрещиваний оба предка должны не только обладать теми замечательными качествами, которые были описаны выше, но и давать относительно однородное потомство. Классический бэкросс редко применяется в разведении кошек. Как правило, используется простое возвратное скрещивание, относящееся скорее к системе грединга, о которой речь пойдет ниже. Сибкроссы несколько более распространены, однако обычно ограничиваются двумя поколениями братско-сестринских скрещиваний. Сложность осуществления таких вязок, вероятно, чисто техническая: даже в крупном питомнике трудно оставлять разнополых животных из каждого поколения.

При этих системах разведения скорость перехода генов в гомозиготное состояние наиболее высока, так же, как и вероятность быстрого наступления инбредной депрессии. К мягким регулярным системам разведения можно отнести спаривания четверо- или двоюродных сибсов (братьев и сестер) (рис. 13).
Изображение

Используется этот метод с той же целью комплексного закрепления признаков (от каждого животного из предковой пары). В крупных питомниках, объединениях питомников или племенных центрах эта система чаще применяется для пород, имеющих близкий к естественному облик. Уровень гетерозиготности при этих системах разведения снижается не так быстро, как при бэк- и сибкроссе.

Пожалуй, наиболее распространенная нерегулярная система разведения - так называемая "закрытая". Применяется она и в линейном разведении, о котором речь пойдет ниже, и в нелинейном, в сочетании с тщательным подбором производителей. При такой системе в питомнике одновременно содержатся 1-3 кота-производителя и некоторое число самок - от 3 до 10. Из потомства первоначальных пар отбирают лучших представителей, из них уже формируют пары второго этапа. С каждым поколением эти операции повторяются, причем животные другого разведения в питомнике не используются, а количество самцов и самок, используемых в качестве производителей, остается неизменным в каждом поколении.

Линейное разведение. Наиболее зоотехнически грамотным и дающим самые высокие результаты представляется линейная система разведения, или лайнбридинг. Это основной метод племенной работы, обычно легко осуществляемый в устойчивой популяции или сложившейся породе. Собственно заводская линия - это группа животных, ведущая начало от выдающегося предка, которая характеризуется типичными для него ценными признаками, стойко сохраняющимися в потомстве при условии отбора и подбора. Разумеется, такая линия характеризуется и периодическим,, обычно умеренным инбридингом на данного производителя, или родоначальника, по имени которого она и получает свое название (например, линия Данди-П.фон Мокезу - у ориенталов). От родоначальника линии требуется хорошее здоровье, высокая плодовитость, отличные качества экстерьера, высокая препотентность по ряду нужных признаков и отсутствие носительства вредных мутаций. Последнее особенно важно - иначе вместе с закреплением типа родоначальника произойдет закрепление этих мутаций, да еще сопровождающееся периодическим выщеплением больных или аномальных потомков.

Инбредная линия отличается от заводской только степенью инбридинга - в ней он тесный или близкий. Интенсивность отбора и выбраковки в инбредных линиях, конечно, очень высока. Тем не менее с многоплодными мелкими животными (в том числе и кошками) часто предпочитают работать именно этим методом лайнбридинга.

Наконец, формальная линия - это группа животных, ведущих начало от общего выдающегося предка, но не сохраняющая его характерных признаков и отличающаяся разнотипностью. Отбор и подбор в такой линии не ведутся, так что высокие результаты от такого "линейного" разведения весьма сомнительны.

Обычно термин "линия" используется в том случае, если родоначальник - самец, что, безусловно, встречается чаще по уже упоминавшимся причинам. Если общим выдающимся предком является самка, используют термин "семейство". Кстати, в нашей стране владельцы мелких питомников нередко не могут позволить себе содержать котов-производителей и ограничиваются содержанием нескольких племенных самок из разных поколений. Партнеров для этих кошек заводчики находят в других питомниках. В этой ситуации разведение по семействам приобретает особое значение, заменяя собой более привычное линейное. Однако методы работы с линиями и семействами в отношении к кошкам практически не имеют различий.

Всякая линия, конечно, не идеальна и отличается своими характерными особенностями, как достоинствами, так и недостатками. К примеру, линия сиамских кошек может характеризоваться такими общими для родоначальника, и всех представителей линии достоинствами: прямым профилем, длинным ровным клином головы, грациозным сложением, слабо развитым подшерстком, и распространенными в ней недостатками: высоко поставленными ушами, коротковатым хвостом.

Естественно, подборы пар внутри линии будут ориентированы на то, чтобы преодолеть эти недостатки. Если в ней появится кот, лишенный одного из недостатков родоначальника, то он может стать продолжателем линии, и линия получит двойное наименование.

Первый этап работы методом лайнбридинга характеризуется обычно внутрилинейным разведением, когда общий предок встречается у матери и отца по прямой мужской линии. Внутрилинейное разведение служит для жесткого закрепления типа родоначальника. Этот тип разведения не носит обычно долговременного характера из-за большой выбраковки в потомстве, поскольку идеального родоначальника найти практически невозможно. Рано или поздно всякая линия вырабатывает свои возможности — отчасти за счет достижения полной стабилизации генома, закрывающей путь дальнейшего прогресса, отчасти из-за инбредной депрессии. На втором этапе работы с линией заводчики нередко используют ее обновление — через наиболее типичных, но улучшенных потомков, которые выступают в роли продолжателей линии. Так образуются ветви одной линии.
Однако чаще для совершенствования породы на этом этапе применяют межлинейные скрещивания, или лайнкроссы. Наиболее обычны из них простые кроссы:
*отец и мать принадлежат к разным линиям, но в линии матери встречается родоначальник линии отца через женских предков;
*обратный вариант: в родословной отца родоначальник линии матери через женских предков; или же может быть использован тройственный лайнкросс;
*отец и мать принадлежат к разным линиям, но в обеих родословных встречается родоначальник третьей линии.

Все три этих типа лайнбридинга можно легко встретить в родословных экзотов и персов из американских питомников.

Нередко применяют такой путь снижения инбридинга в популяции, как простое спаривание инбредных самцов одной линии с самками другой — инкроссинг, или спаривание инбредных самцов с аутбредными матками - топкроссинг.

При кроссах далеко не все линии хорошо сочетаются друг с другом. В них возникают те же опасности гибридного (аутбредного) дисгенеза или элементарного опрощения типа. Поэтому следует тщательно учитывать все варианты удачных и неудачных лайнкроссов, прежде чем повторять какие-либо варианты подбора инбредно-линейных пар.

Впрочем, в межлинейных кроссах есть и еще одна положительная сторона, а именно гетерозис. Это Многократно описанное в литературе явление наиболее характерно не для аутбридига вообще, а именно для аутбридинга в форме межлинейных кроссов. Содержание этого понятия прямо противоположно инбредной депрессии: за счет повышения гетерозиготности по многократно повторяющимся, необходимым для жизнедеятельности организма генам, происходит увеличение жизнеспособности, плодовитости, а иногда и размеров животных.

Улучшающие спаривания — один из основных методов работы с молодыми, недавно сложившимися популяциями породы. Обычно такие популяции характеризуются наличием 1-3 высококлассных представителей породы (чаще котов) при общем невысоком уровне поголовья. Основные варианты работы этим методом — так называемые грединг и апгрединг. Высокопородные коты выступают в качестве улучшателей (требования к ним те же, что и к родоначальнику линии, плюс к тому желательно их инбредное происхождение). Такой улучшатель породы спаривается с несколькими аутбредными, но однотипными, с недостаточно выраженными породными признаками, самками, затем с их дочерьми и внучками (грединг). Впоследствии из второго, третьего или даже четвертого поколения таких инбридированных потомков отбирается наиболее качественный продолжатель улучшения породы и скрещивается с представительницами последующих поколений (апгрединг) (рис. 14).
Изображение
В России и в Украине неплохо зарекомендовал себя планомерный грединг при работе с персидской породой, в частности, в окрасе колорпойнт.

В зоотехнии иногда сходным образом ведут племенную работу и с новыми породами, создающимися на основе аборигенного поголовья, осуществляя так называемые поглотительные скрещивания.

Сочетание методов отбора с системами разведения
В обычной практике племенного разведения применяется отбор отдельных особей. Однако может быть использован и более эффективный отбор по семействам. Обычно селекция игнорирует родственные отношения, и лучшие животные отбираются независимо от их происхождения, из всех пометов, полученных в питомнике. Но одна пара производителей может давать большее количество качественных потомков по сравнению с другими. Оценить качество пометов можно, например, с помощью того же метода селекционных индексов: индекс помета можно определить как сумму индексов для каждого из котят, разделенную на общее число потомков в помете. Родители, для которых оценка пометов наивысшая, являются лучшими производителями. Те родительские пары, которые дают потомство низкого качества, должны быть выбракованы или, по крайней мере, переформированы. Селекция по семействам гораздо более жесткая, чем индивидуальный отбор по фенотипу.

Наивысшие результаты селекция по семействам может дать при сочетании с системным племенным разведением. Подсчет общего индекса потомства двух родственных линий может показать высокое качество в одной и низкое - в другой. В этом случае заводчик может прекратить племенную работу с последней и сформировать две новые линии на основе лучшей.

Аналогично могут быть оценены две группы кошек, разводимых .В "закрытой" системе. Пригодна для осуществления семейной селекции и "закрытая" система с 2-3 самцами. Поскольку при ней в каждом поколении сохраняется постоянное число самок, успешным будет сравнение пометов, полученных от одной и той же группы самок с каждым из самцов. Это даст возможность определить лучшего производителя.

Возможно сочетание семейной селекции с родственным разведением и в тех случаях, когда самец скрещивается с несколькими сестрами или дочерьми. Потомство от каждого скрещивания оценивается в сравнении и для дальнейшего разведения отбирают потомство от той самки, у которой показатели помета наилучшие. При семейной селекции всегда есть возможность определить сочетания родительских пар, устойчиво дающих высококлассное потомство.

Источник Vandvis Cattery


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 22 фев, Пн, 2010, 15:13 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 15.08.2009
Сообщения: 2043
Откуда: Планета Шелезяка. Воды нет. Растительности нет. Ископаемых нет. Населена роботами.
к.б.н. И.В.Шустрова

ПЛЕМЕННАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ

Племенная документация различных российских объединений, занимающихся разведением кошек, довольно разнообразна по форме, однако ее содержание в общем-то стандартно (рис. 15).
Изображение
В состав нормативных документов входят родословные животных и племенная книга, где регистрируются кошки, рожденные от зарегистрированных в объединении производителей. Обычно эти сведения внесены в компьютерную базу данных. Иногда племенную книгу дополняет журнал регистрации вязок, где указаны сведения о парах производителей (клички, окрас, номер родословной), даты вязок и распределение котят в помете. Иногда ограничиваются занесением этой информации в общепометную карту и базу данных. К числу племенных документов, выдаваемых на руки владельцам животных, относятся: родословные, метрики, сертификаты соответствия породе (для животных, не имеющих документов о происхождении), направление на вязку и свидетельство о регистрации питомника.

Для тех объединений, которые занимаются централизованной племенной работой, особенно экспериментальной, этих данных бывает недостаточно. Нужна информация о генетических особенностях кошки и результатах ее племенного использования. Такая информация может быть занесена в картотеку или племенную базу данных. По ее содержанию можно дать только самые общие рекомендации (рис. 16).
Изображение

Кроме общих данных о животном (кличка, пол, окрас, дата рождения, номер родословной, владелец, оценки, титулы), в него входят:
1. генетическая формула (запись генотипа животного, составленная на основе его фенотипа, фенотипов родителей, дополняемая по мере получения потомства)
2. описание животного;
3. данные о препотентности по интересующим признакам.
Описание носит форму балльной оценки параметров, интересующих бридеров на данный момент работы. Для его составления необходимо:
1) выделить породообразующие и редкие в популяции признаки;
2) определить шкалу баллов, которая будет постоянно использоваться для оценки статей;
3) проводить осмотр и оценку кошек одной породы в сравнении.
Желательно также отсматривать животных по крайней мере дважды: в возрасте 8 месяцев - 1 года и около 2 лет, для оценки развития признаков с возрастом.
На основе этой информации составляется случной план, или план вязок - отдельный для каждой породы или разведенческой программы. Удобнее использовать не жесткий, а предусматривающий возможность вариантов план вязок, с учетом возможности гибели или болезни отдельных производителей.
Программы разведения разрабатываются для отдельных питомников или групп животных, с учетом их количества, индивидуальных качеств, родственных отношений, в зависимости от целей и задач племенной работы, так что затруднительно дать какие-то общие рекомендации по их составлению. Для правильного составления племенной программы необходимо четко представлять задачи данного этапа разведения и методы, которыми их можно разрешить.

Источник Vandvis Cattery


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 22 фев, Пн, 2010, 15:17 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 15.08.2009
Сообщения: 2043
Откуда: Планета Шелезяка. Воды нет. Растительности нет. Ископаемых нет. Населена роботами.
к.б.н. И.В.Шустрова

ПОРОДООБРАЗОВАНИЕ И ВЫБОР СТРАТЕГИИ РАЗВЕДЕНИЯ

Выбор конкретных методов отбора и подбора, а также системы разведения в первую очередь зависит от: количества животных данной породы в составе питомника или племенной группы, качества производителей, их родственных отношений, наличия перспективных родоначальников линий или улучшателей (препотентных и свободных от носительства мутаций) и племенных пар, дающих однородное высококлассное потомство. Особенности племенной работы с породами, не зависящие от качества и количества животных в популяции определяются собственно набором мутаций, формирующих породные признаки.

Особенности работы с породами экстремализованного облика

Сложные комплексы мелких мутаций, определяющих внешний облик экстремализованных пород - персидской, экзотической, ориентальной и сиамской - нуждаются в обязательной периодической поддержке за счет инбридига. Как правило, получение по-настоящему высококлассных персидских кошек основывается на трех повторяющихся этапах племенной работы:

1-2 поколения инцестных спариваний (в форме сиб- или бэкросса); выделение родоначальника линии из потомков от этих спариваний и ведение линии в течение 2-4 поколений; межлинейные кроссы. Если проанализировать родословные персидских и экзотических кошек из знаменитых американских питомников, можно обнаружить различные этапы этой работы.

Для межлинейных кроссов нередко используются животные не просто из разных линий, но из разных питомников. Причем заводчикам обычно хорошо известна сочетаемость линий одного питомника с линиями другого, и часто 2-3 питомника, объединившись, осуществляют регулярные скрещивания своих животных. В принципе такой тип племенной работы пригоден для любой устоявшейся и многочисленной породы, но для качественного ведения персидской и экзотической пород он представляется обязательным. Для сиамской и ориентальной пород он менее необходим. Заводчики этих пород предпочитают использовать линейное разведение с периодическими лайнкроссами и крайне редко прибегают к инцестным скрещиваниям - только в тех случаях, если необходимо быстро закрепить качества какого-либо исключительно эффектного производителя.


Введение признака в породу

Количество окрасов во многих породах кошек и число параллельных, то есть различающихся каким-либо одним признаком, пород все время увеличивается. Иногда эти признаки или новые окрасы образуются за счет выщепления мутантных аллелей внутри уже сложившихся пород, но нередко они оказываются результатом целенаправленной бридерской работы по введению в породу нового признака. Донором такого признака оказываются кошки другой породы или же беспородные.

Наиболее просто внести в сложившуюся породу признак, определяемый доминантным аллелем. В этом случае наследования кошку-донора с нужным признаком скрещивают с качественным представителем породы. Из потомков этой пары отбирают особей с хорошей выраженностью признака. Их вновь скрещивают с высокопородными производителями, желательно родственными предыдущему (а можно и с ним самим). Операцию эту повторяют до тех пор, пока параметры кошек с нужным признаком не начнут отвечать требованиям стандарта породы. В итоге может образоваться или новая цветовая вариация в породе, или самостоятельная, параллельная первой, порода кошек. Именно так на основе персидских кошек, гомозиготных по рецессивному аллелю длинной шерсти —ll, была сформирована экзотическая короткошерстная порода, представители которой имеют генотип Ll.

Закрепить простой рецессивный признак, каким является, например, длинная шерсть, на генетическом фоне короткошерстной породы несколько сложнее. Поскольку потомство первого поколения от скрещиваний требуемого признака внешне не проявляет, заводчикам все время приходится выбирать между риском "потерять" нужный аллель или продвигаться к соответствию новой вариации в замедленном темпе, осуществляя в каждом поколении братско-сёстринские или возвратные (на доноров признака) скрещивания.

Как иллюстрация разных подходов к племенной работе с новым рецессивным признаком показательна история балинезийской породы. В середине 50-х годов в США у нескольких кошек традиционной сиамской породы был обнаружен признак длинной шерсти. Примерно тогда же, в 1958 году, стандарт сиамской породы был пересмотрен, и Великобритания, а вслед за ней США и другие страны взяли курс на утрирование длинных линий, элегантности животных - словом, на современный тип этих кошек. Новоявленные балинезы (под названием "балинезийской" порода была зарегистрирована в СРА в 1963 году) оказались относительно старотипными, а порода-родоначальник стремительно изменялась и совершенствовалась. Для того, чтобы успеть за уходящими вперед сиамами, нужно было начать спаривать относительно старотипных - с массивным костяком, коротким клином головы, прямым поставом ушей - балинезов с лучшими представителями сиамской породы. Котята от таких пар, естественно, были короткошерстными. Для того, чтобы вернуть в породу длинную шерсть - перевести аллель l в гомозиготную форму - необходимо было спаривать сиамско-балинезийских потомков между собой или опять-таки с балинезами. Классической племенной работы с помощью улучшающих спариваний не получалось. Ради сохранения длинной шерсти на каждом этапе улучшения породы, сделав шаг вперед, приходилось делать полшага назад.

Помимо сложностей с модернизацией типа, новый стандарт сиамской породы преподнес заводчикам балинезов еще один неожиданный сюрприз. Шерсть сиамских кошек с каждым поколением становилась все короче, подшерсток исчезал. Это означало, что проходил отбор по генам, модифицирующим длину шерсти - "соратникам" гена L. Соответственно укоротилась и шерсть улучшенных сиамами балинезов - так, что порой единственными признаками длинношерстности оставались очесы на ногах да "страусово перо" хвоста.

Обе эти причины - сложность поддержания длинной шерсти и замедленное совершенствование типа - привели к различным подходам к племенной работе с породой в США и Великобритании (в организаниях CFA и GCCF), с одной стороны, и в континентальной Европе (FIFe, WCF) - с другой. В европейских странах акцент был сделан на сохранение длины и текстуры шерсти, мягкой и тонкой, с заметным подшерстком, порой в ущерб типу животных. Да и зачем бы был нужен этот утрированно элегантный тип, если он все равно скроется под обильной шерстью? А в Штатах заводчики пошли по прямо противоположному пути - старались всеми силами подогнать балинезов под сиамский стандарт, в чем немало преуспели. Что же касается шерсти, той описанные выше "малодлинношерстные" кошки стали нормой в американских питомниках. Однако их тонкая, шелковистая, легкая шерсть смотрится крайне эффектно, придавая породе совершенно специфическую выразительность. Между прочим, и в США, и в Великобритании генетически длинношерстные балинезы относятся к группе короткошерстных пород.

Самые сложные проблемы возникают при введении в породу признаков со сложным наследованием. Относительно работы с такими признаками трудно дать какие-то универсальные рекомендации, необходимо исходить из конкретных особенностей наследования признака и состояния породной популяции.
Показательна в этом отношении история серебристых британских кошек в Москве. Вывоз производителей нужного племенного класса был затруднен, а предлагаемые животные европейского разведения зачастую оказывались носителями нежелательных генов, например, длинной шерсти (что указывало на их отдаленное родство с теми же персидскими шиншиллами).

Поэтому оптимальным представлялось такое решение: заложить основу популяции серебристых британских шиншилл, используя имеющийся племенной материал - то есть кошек, полученных от вязок между крупными тяжелокостными европейцами с хорошо развитым "серебром" и компактными, с выраженной "пуховой" шерстью персами-шиншиллами. Следующую задачку можно было сформулировать как улучшение окраса этой группы кошек импортированными британскими производителями с использованием близкого или умеренного инбридинга. Наконец, третьим этапом становления новой цветовой вариации должно стать создание 3-4 племенных линий для стабилизации нужных признаков и их сочетаний.

Разумеется, такое ведение эксперимента предполагало жесткую отбраковку среди потомства. Следовало учесть, что среди европейских кошек типированные окрасы так же редки, как и у британцев; а при скрещиваниях европейских серебристых тэбби с персидскими шиншиллами чаще появляется потомство с остаточным рисунком, который исчезал к десяти месяцам, за исключением незамкнутых полос на ногах и 2-3 колец на хвосте. Хотя последняя особенность и является недостатком окраса, все кошки этого происхождения имели оценки не ниже отличной, и сертификаты чемпионата (САС).

Перспективным для дальнейшей работы признано проведение братско-сестринских скрещиваний между потомками первого поколения потомков вывозных и отечественных британцев, рассчитанное на получение бесполосых затушеванных, а возможно, и типированных особей. Из этих животных уже можно будет выбирать будущих родоначальников линий.


Породообразование

Породой принято называть группу животных одного вида (реже - полученную путем межвидовой гибридизации), сложившуюся при участии искусственного отбора и характеризующуюся рядом морфологических, физиологических и поведенческих признаков, стойко передаваемых по наследству.
Различают породы культурные, сложившиеся на основе преимущественно искусственного отбора, и аборигенные, создавшиеся в основном под действием естественного отбора при малом участии искусственного, приспособленные к местным условиям среды. Породная группа, в отличие от породы, не обладает устойчивой наследственной передачей своих специфических признаков.
Нередко называют аборигенными породами такие группы кошек, которые правильнее было бы именовать естественными популяциями. Дело в том, что классификация пород была разработана для пользовательных животных, которые в своем естественном состоянии синантропными, то есть обитающими рядом с людьми, не являются. Кошки же, по крайней мере с античных времен, животные именно синантропные. Местные популяции кошек часто никакому искусственному, целенаправленному отбору не подвергаются. На них действует исключительно естественный отбор - но только весьма специфический за счет своеобразной среды их обитания. Как правило, уровень разнообразия животных в таких популяциях довольно высок. При попытках создать породу на основе естественных популяций из них выделяют фенотипически однородные группы.

Создание пород из популяционных групп аборигенного происхождения

Племенная работа с такими фенотипическими группами кошек строится по-разному, в зависимости от того, насколько желательный тип животных оказывается распространенным в популяции. При больших возможностях выбора удается стандартизовать и улучшить поголовье, даже ограничивая племенную работу подбором производителей и отбором против выщепляющихся нежелательных признаков. Именно таким образом велась работа с сибирскими кошками в ряде питомников г. Москвы. В начале племенной работы кошки с удлиненной шерстью, именуемые "сибирскими", представляли собой довольно разнообразную по экстерьеру группу. Достаточно сказать, что в фелинологических организациях России существовало не менее четырех предварительных стандартов породы! Однако за четыре-пять поколений, сменившихся с момента начала направленного разведения, произошло значительное выравнивание поголовья. Любопытно, что заметно увеличились размеры этих кошек. Вряд ли это произошло благодаря эффекту гетерозиса, скорее, сыграл свою роль отбор против мелких особей. Кроме того, сказались и условия жизни, благодаря которым признак достиг верхних границ своей нормы реакции.

Сложнее, если количество животных нужного типа в племенной группе невелико, и большинство особей имеет серьезные недостатки экстерьера. При такой ситуации правильнее всего будет строить работу по типу улучшающих скрещиваний. Разумеется, требовать от котов-улучшателей инбредного происхождения в этом случае нельзя, как и высокой препотентности по большому числу признаков, но желательно все-таки проверять их на носительство вредных мутаций. Точнее, при первых же возвратных скрещиваниях эта проверка произойдет автоматически. Если в потомстве от этих бэкроссов будут обнаружены аномалии или наследственные болезни, лучше поискать другого кота на роль улучшателя.

Хотя первоначальные этапы становления породы при работе с животными аборигенного происхождения могут строится различным образом, по их завершении лучше переходить на обычное линейное разведение.

Создание пород из популяционных групп аборигенного происхождения с элементами прилития крови (вводных скрещиваний)

Таким путем создавались многие хорошо известные породы, например, британская. В самом начале фелинологического движения заводчики не замечали принципиальной разницы между британцами и европейцами. На выставках эти кошки проходили под названием короткошерстных — без дальнейшего определения.
Примерно в тридцатые годы XX века англичане начали массовый целевой отбор, направленный прежде всего на укрупнение и утяжеление костяка короткошерстных кошек, формирование у них выпуклого черепа, округленной недлинной морды с массивными щеками и широким носом. Есть сведения о том, что этот отбор сопровождался незначительным, но важным для закрепления массивного, коренастого типа прилитием крови - проще сказать, однократными скрещиваниями — с длинношерстными (впоследствии названными персидскими) и французскими голубыми (картезианскими) кошками.

Такие однократные, или вводные, межпородные скрещивания довольно-таки распространены при работе с малочисленными популяциями уже сложившихся пород. В тех случаях, когда местные популяции обладают какими-то недостатками, нередко используют однократные межпородные вязки — с представителями тех пород, которые эти недостатки могут исправить. Однако далеко не всегда такой путь прогресса является желательным.

Рассмотрим в качестве примера варианты межпородных скрещиваний, известные для той же британской породы.

Наиболее близкой по всем показателям к британской и по сей день остается картезианская порода (шартро).

Незначительное отличие этих пород наблюдается фактически только по форме головы. К моменту официального разделения этих пород, 1966 году, различие можно было еще отследить по шерсти: короткая, неприлегающая, мягкая, с подшерстком, равным по длине ости (двойная) светло-голубая шерсть картезианской кошки все-таки отличалась от столь же мягкой, короткой, полуприлегающей, с обильным плотным подшерстком, но не двойной, шерсти британцев, которая имела право быть не только голубой, но и другого цвета. В стандартах американской ассоциации CFA и английской GCCF так и записано: шерсть британской кошки не двойная. В Европе же вязали британских и картезианских кошек, даже не считая такие вязки экспериментальными. Особенно приветствовали эти межпородные скрещивания некоторые немецкие клубы.

Рациональное зерно в этом, возможно, и было — уж слишком похожими оказались стандарты пород. В итоге в стандартах FIFe от 1980 года записано: хорошо развитый подшерсток британской кошки почти равен длине ости. А Всемирная Федерация WCF постановила, что шерсть у британской кошки именно двойная. Так и существуют два разных стандарта текстуры шерсти британцев до сих пор.

Использование вводных скрещиваний с персидскими кошками для утяжеления костяка, становления квадратного формата британцев — явление исторически известное. А вот использование скрещиваний с кошками той же породы "для улучшения текстуры шерсти" не всегда представляется осмысленным. У самих персидских кошек текстура шерсти весьма разнообразна, и многие из них грешат наличием грубой, жесткой покровной шерсти (такая перед выставками обычно подщипывается). У персидских кошек (да и у экзотов — породы, ставшей еще одним кандидатом на роль "улучшателя" британцев!) важным представляется другое качество - наличие густого длинного подшерстка (о его значении для британской породы было сказано выше). Но только ради установки качественного подшерстка вводить в породу ненужный рецессивный ген длинной шерсти, который будет незримо сохраняться в генофонде потомстве неизвестно сколь долго и периодически заявлять о своем существовании плембраком, - такая игра свеч не стоит. Так что, если в популяции нет животных с качественным подшерстком, заводчик должен выбирать, проще ли вывезти импортного производителя или идти на риск и повязать с персидским котом. Кстати сказать, в большинстве международных фелинологических объединений такие вязки запрещены или относятся к экспериментальным. Следует также помнить, что процессы формирования черепа и лицевого скелета у персидских кошек отнюдь не единообразны, и далеко не любые варианты их развития соответствуют желательному для британцев типу.

Кошек европейской породы используют для получения британцев (в вязках с британцами или с теми же персами и экзотами) обычно "по бедности". К стандарту британца европейская кошка не добавит ничего, кроме своей жизнеспособности и ...окраса. Что касается первого, то были отмечены случаи, когда однократное использование европейских кошек, хоть и несколько ухудшало тип первого поколения (полубританцев), в последующих вязках (этих полубританцев с британцами) провоцировало увеличение размеров, утяжеление костяка и черепа по сравнению с родственными британскими кошками, разводившимися чистопородно. Является ли это явление формой гетерозиса или просто случайностью - пока окончательно не ясно. К отрицательным особенностям типа, передаваемых европейскими кошками, следует отнести: огрубление текстуры шерсти и ее удлинение, зеленые оттенки в цвете глаз, зауженность мордочки в челюстной части и спрямленный профиль, без истинно британского прогиба (Break) за счет надбровных дуг.

Вообще не существует однозначного ответа на вопрос, нужно ли ориентироваться в разведении редкостных цветовых вариаций пород только на импортированных производителей (тем более что раньше или позже в своей истории эти производители тоже были когда-то "сделаны" путем метизации). Разумеется, они обладают высоким уровнем экстерьера и совершенным окрасом. Но много ли питомников - а точнее, много ли линий - можно заложить на таком импорте? Две-три, не более. Для поддержания питомника этого достаточно, но для прогресса породы - решительно мало. Можно, конечно, обменяться племенным материалом с другими странами. Но, как правило, редкие цветовые вариации в одной стране восходят к общим предкам, и опасность инбредной депрессии снижается незначительно. В случае же использования производителей из отдаленных линий возрастает опасность дисгенетических нарушений, изменения окраса - как сложного комплексного признака, поэтому импорт производителей целесообразно сочетать именно с наработанным на уровне фелинологических центров страны генетическим материалом. Эти кошки, может быть, и не столь совершенны по статям, как их заморские родичи, но, зная их происхождение и особенности развития, среди них легче отобрать группы, стойко передающие желательные признаки и легко поддающиеся улучшению в последующих поколениях.


Аутбредные подборы под желательный тип в сочетании с интенсивным отбором

Примером подобной племенной работы может служить американская программа по выведению египетских мау.

Желательный облик этой породы был реконструирован на основе изучения древних изображений и мумий египетских кошек. Ядро племенной популяции составила пара кошек желательного типа и окраса, вывезенных из Северной Африки. К их потомкам были подобрано несколько особей нужного типа, но неизвестного (ясно только, что восточного или американского, но никак не африканского) происхождения. Впоследствии для расширения племенной популяции впоследствии из Северной Африки была ввезена еще одна группа кошек независимого происхождения. В каждом поколении последовательно отбирали тех особей, чей тип и окрас соответствовали реставрированному облику кошек Древнего Египта. Эта работа увенчалась успехом прежде всего за счет интенсивного отбора, а кроме того, потому, что в качестве желательного был выбран именно предковый, "дикий" тип животных, в результате чего аутбридинг, так сказать, работал на заводчиков.


Создание пород на основе закрепления мутаций

На сегодняшний день закрепление мутаций - один из наиболее распространенных путей породообразования. К сожалению, им уже начинают злоупотреблять, пытаясь закрепить любую мутацию, какую только можно, а иногда - и какую нельзя. Прежде чем начинать утверждать стандарт породы (даже и предварительный), необходимо провести некоторое изучение той мутации, на основе которой, собственно говоря, и собираются эту породу делать. Так что работа с любой новообнаруженной мутацией должна строиться таким образом:
1) сделать максимально полное описание мутации, желательно -в развитии. Все обнаруженные в ходе последующей работы вариации проявления мутации также следует вносить в это описание;
2)выяснить тип наследования мутации, для чего необходимо провести скрещивания с нормальными, без мутантного признака, и неродственными кошками, а также возвратные скрещивания с одним из родителей.На этой стадии может обнаружиться, что заинтересовавшая заводчика мутация обладает плейотропным действием, например, дает тяжелые нарушения развития в гомозиготной форме или вообще летальна. В таких случаях следует подумать, а стоит ли вообще закреплять такую мутацию в породе;
3)выбрать тот экстерьер кошки, при котором мутация будет смотреться наиболее эффектно. Проще всего, конечно, закреплять мутацию на том же экстерьере, на котором она обнаружена, но это не всегда оптимальное решение. Например, кошка с ориентальной внешностью и висячими ушами вряд ли будет пользоваться большой популярностью. Желательно также, чтобы экстерьер предполагаемой породы не совпадал с уже известными. В первую очередь это касается таких распространенных мутаций, как рексоидные;
4)составить предварительный стандарт породы, в который по ходу племенной работы могут быть внесены коррективы;
5)на основании сведений о наследовании мутации, особенностях ее проявления, количества и качества кошек, ее проявляющих, и, конечно, требований предварительного стандарта сформулировать задачи племенной работы и составить племенную программу.

Легче всего, конечно, закреплять простые доминантные мутации без вредного влияния на здоровье, такие, например, как керл. В случае, если такую мутацию нужно перевести на другой экстерьер, используют те же способы вводных скрещиваний, что и при работе с новыми для породы доминантными признаками.

Закреплять рецессивные мутации обычно предпочитают на том же экстерьере, на каком они были обнаружены, хотя это и не обязательно. Бридеры, как правило, испытывают затруднения с передержкой промежуточных поколений, состоящих из носителей рецессивной мутации, не проявляющих аномальный признак внешне. Поэтому фелинологи склонны ограничивать заводскую деятельность родственными спариваниями таких мутантов и не увеличивают без особой необходимости число вязок мутантов с нормальными особями. Правда, без таких скрещиваний число представителей формируемой породы растет медленно, и интенсивный отбор затруднен.

Наиболее сложны для племенной работы мутации, оказывающее отрицательное влияние на жизнеспособность и здоровье особей. Если такое влияние проявляется в основном у гомозиготных по новой мутации кошек, то новая порода может существовать, но только при условии постоянных скрещиваний с нормальными особями. Самое важное здесь - подобрать породу, с которой будут осуществляться такие скрещивания, соответственно ее особенностям откорректировать стандарт новой, параллельной породы, а также стратегию ее разведения.

Показателен пример племенной работы с шотландской вислоухой породой. Как уже упоминалось, в странах Европы эти животные разводятся в скрещиваниях с кошками британской породы, а в США племенные пары формируются из вислоухой (фолд) и нормальной (страйт) особей, относящихся к одной породе, существующей в двух вариантах. Надо отметить, что стандарты шотландской и британской породы в американских стандартах почти одинаковы, за исключением, естественно, особенностей ушей и... длины хвоста. Если у британских кошек хвост должен быть относительно коротким, то у шотландских — чем длинней, тем лучше. Последнее требование необходимо для осуществления отбора против сращения и деформации позвонков. Этим американская политика выгодно отличается от европейской, где селекция против данной аномалии стандартом, общим по большинству пунктов-для обеих пород, не подтверждена. Но американская система разведения шотландских фолдов тоже не идеальна, так как заставляет заводчиков содержать животных, непригодных для выставок, но необходимых для разведения.


Межпородные скрещивания при создании пород

Путем скрещивания представителей двух сложившихся пород новые создаются довольно редко. В качестве примера можно назвать бомбейскую породу (получена скрещиванием американских короткошерстных и бурманских кошек) и оцикэта.
В основе создания последнего лежит абиссинско-сиамское скрещивание. Один из потомков первого поколения, при спаривании со своим абиссинским родителем, дал в потомстве шоколадно-пятнистых котят совершенно необычного оттенка. Последующее разведение было направлено на закрепление этого окраса и типа, промежуточного между сиамской и абиссинской породами. Конечно, воспроизвести эту породу путем независимого повторения такого скрещивания вряд ли возможно: неизвестно, какой был генотип окраса у ее прародителей, особенно если учесть, что его выщепление произошло при комбинации генов в инбредном скрещивании.


Создание пород с помощью гибридизации

На сегодняшний день известна только одна порода, созданная целенаправленным использованием межвидовой гибридизации двух видов кошек - домашней Felis catus и дикой бенгальской Felis bengalensis.
Целью скрещиваний было получение породы, имеющей эффектный яркий и крупнопятнистый окрас бенгальской кошки. Надо сказать, что хромосомный набор этого вида заметно отличается от кариотипа домашней кошки, хотя количество хромосом у них и совпадает. Первоначально было проведено скрещивание особи вида Felis bengalensis с домашним котом, близким (хотя далеко не идентичным) ей по окрасу.

Самок первого поколения, нормально развитых и плодовитых, имевших окрас материнского вида, также скрещивали с котами Felis catus пятнистого окраса, и полученное от этих животных потомство уже разводили "в себе", то есть без метизации, не скрещивая с особями иного происхождения. Как выяснилось, часть самцов от такого разведения была стерильна - в отличие от самок. Причина здесь в том самом гибридном дисгенезе - несочетаемости генов, расположенных на половых X и Y хромосомах. Те самцы, у которых при перераспределений генетического материала в поколениях оказалась Y-хромосома одного родительского вида, а X - другого, были стерильными. А вот те самцы, в геном которых обе половые хромосомы "пришли" от домашней кошки, благополучно давали потомство.

В настоящее время некоторые признаки породы, получившей название бенгальской, еще не установились окончательно, однако численность поголовья уже весьма велика, и, вероятно, отбор в этой породе в скором времени будет ужесточен. Любопытно, что к сегодняшнему дню в породе существуют уже две цветовых вариации - пятнистая и мраморная. Происхождение второй не очень понятно.
Рецессивные аллели могли, конечно, попасть в генотип новой породы от домашних кошек. Однако мраморный окрас характерен и для близкого к бенгальской кошке дальневосточного лесного кота (их нередко рассматривают как подвиды).
Создание пород кошек путем гибридизации видов, вероятно, достаточно перспективное направление племенной работы.

Известны удачные скрещивания домашних кошек с камышовыми котами, а также с другими, более близкими видами диких кошек (степной, европейской лесной, барханной).

Сейчас в российских клубах создается ряд новых пород: донской и петербургский сфинксы, урал-рексы, курильские, карельские и тайские бобтэйлы и т.д. Однако и фелинологи, и заводчики должны помнить, что породообразование - длительный процесс, требующий, как, надеюсь, уже ясно прочитавшим эту книгу, многих лет племенной работы на основе специально разработанной разведенческой программы.

Источник Vandvis Cattery


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 02 мар, Вт, 2010, 22:23 
 
Фелинолог
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 21.08.2009
Сообщения: 7281
Откуда: Столица моей Родины, город-геморрой
Статья из журнала Yearbook-2009, ICFA, Rolandus-Union International
Изображение

Инна Шустрова, к.б.н., эксперт AB WCF, RUI
Быстрее! Выше! Сильнее?..

За последние годы представленные на выставках животные заметно «помлодели». В принципе, преобладание молодняка на выставках не вызывает особого удивления – заводчикам и владельцам нужно провести оценку молодых животных, выделить из них наиболее перспективных для шоу… Все это так, однако «молодеют» и классы взрослых, в том числе и чемпионские. Впечатление такое, что владельцы стараются как можно быстрее закрыть им все титулы, не обращая внимания ни на затраты средств и времени (это, в конце концов, их личное дело), ни на степень развития своего кота. С другой стороны, количество животных, проявляющих уже к 8-10-месячному возрасту вполне «взрослые» породные признаки, постоянно растет. Казалось бы, можно только порадоваться успехам заводчиков. Но… скорее всего, увидеть на выставке этих же кошек «в расцвете лет» уже не придется. А класс ветеранов, в тех организациях, где он есть, тем более окажется пустым. Владельцы чаще всего аргументируют свое нежелание выставлять особей старше трех (а то и двух) лет тем, что «кот уже все титулы закрыл, зачем же выставляться», или – реже – тем, что «его тип уже устарел, куда ему против молодых». Чтобы породный тип так далеко ушел за три года, верится с трудом. А что касается титулов… Тот факт, что кот поздно формирующейся породы – британец, мейнкун, норвежец – в полтора года стал чемпионом «мира и его окрестностей», безусловно, может радовать владельца. Быстрое развитие молодняка, с коммерческой точки зрения, выгодно и заводчику – эффектных котят легче продать. Но если отвлечься от от сиюминутного интереса, то эта тенденция в ее современном виде скорее настораживает. Некоторые заводчики, озабоченные современной ситуацией, уже предлагают ввести возрастные ограничения на получение высших титулов.

В принципе, раннее проявление специфических породных признаков – явление закономерное для культурных пород. Однако признаки должны не только рано проявляться, но также сохраняться и совершенствоваться в период зрелости животного. А в нашем случае это происходит далеко не всегда. И причина заключается в некорректном подходе бридеров к такому сложному явлению, как регуляция генной активности. Заводчики обычно рассматривают гены, как однозначную основу признака, не задумываясь о принципах и механизмах их действия: есть ген (точнее, конечно, конкретный аллель некоего гена) – значит, должен быть и признак. Однако в реальности дело обстоит сложнее. Каждый ген активен – то есть служит основой для производства белка – в определенные сроки и в определенных тканях. К тому же «работает» он с определенной интенсивностью: при высокой активности белка образуется много, при низкой – мало. Геную активность определяет, во-первых, аллельное состояние генов из других локусов (так называемые гены-модификаторы), во-вторых, специфические регуляторные элементы ДНК («усилители» и «замедлители» работы). Кроме того, взаиморасположение генов на хромосомах также способно играть заметную роль в интенсивности «работы» каждого их них. Максимальную экспрессию признака обеспечивает не только гомозиготное состояние генов, участвующих в развитии данного признака («доза генов»), но и такая комбинация регуляторов, которая усиливает их активность. Раннее же проявление признаков объясняется тем, что изменяются сроки включения генов в работу, то есть, опять-таки, специфическим подбором «временных» регуляторов активности.

Сегодня мы все чаще сталкиваемся с такой ситуацией: «включить»-то ген в интенсивную работу заводчики «включили», а о том, что его деятельность надо еще и вовремя остановить, забыли. В результате отдельные признаки оказываются, так сказать переразвиты – например, сильный подбородок у восьмимесячного шотландского фолда или мейнкуна к двум годам превращается в выступающий, с очевидным перекусом. Сходные проблемы возникают и с опорно-двигательным аппаратом. Процессы роста, особенно у тяжелых пород, недостаточно сбалансированы, быстрый набор мышечной массы и удлинение костяка не всегда обеспечены должной кальцинацией скелета. Нередко страдают суставы, развитие которых не успевает за ростом костяка и мускулатуры. В общем, быстрое формирование – еще не значит качественное.

Пролонгирование и усиление отдельных ростовых процессов, характерных для детского возраста, иногда приводит к тому, что часть генов, контролирующих возрастные морфологические изменения, вообще не включается. К примеру, у ориентальных котят существовал вариант развития профиля «с тремя горбами», которые образовывались в результате несинхронной активности ростовых зон. По мере включения более «поздних» генов в работу «горбы» сглаживались, и получался прямой (в действительности чуть выпуклый) ровный профиль. Однако интенсивный отбор на раннее удлинение головы неожиданно привел к тому, что эти «детские» элементы в строении профиля стали сохраняться у взрослых животных. А поскольку заводчики старались одновременно получить не только более длинный, но и более узкий клин, то есть остановить рост черепа в ширину, сформировался некорректный морфологический тип: с высокой и узкой переносицей, глубокой посадкой глаз, неровным профилем со смещенной на уровень середины или нижнего края глазниц наивысшей точкой. Часто по достижении животным возраста полутора-двух лет профиль приобретает еще и угол на уровне надбровий или «проваливается» в основании носа, а сам нос становится «римским».

Морфологическая экстремальность, то есть максимальная экспрессия морфологических признаков, сопровождается такой же «экстремальностью» обменных процессов, которые, собственно говоря, эту экспрессию и обеспечивают. При таком обмене веществ организм теряет «запас прочности». В норме организм при любом негативном внешнем воздействии способен перестраивать активность генов таким образом, чтобы это воздействие скомпенсировать, сохранив постоянство внутренней среды (гомеостаз). А если те или иные гены из числа обеспечивающих обменные процессы уже работают «на пределе»? Тогда любой фактор внешней среды, например, незначительный недостаток или избыток какого-то минерала в пище или воде, может стать критическим и привести к развитию серьезной патологии. И в первую очередь от таких негативных факторов будут страдать эмбрионы, развивающиеся в организме матери с таким проблематичным обменом. Сталкиваясь со случаями врожденной патологии или отклонений в развитии, заводчики обычно сетуют на «плохую экологию», некачественные корма или наследственные болезни. Однако во многих случаях причина заключается в неправильной политике разведения.

При ранней экспрессии породных признаков особенная нагрузка ложится на гормональную систему, она начинает работать несбалансированно. Например, отбор на чрезмерное увеличение размеров и скорости роста, требует увеличения производства одного из гормонов гипофиза – соматотропина. А он, в свою очередь, стимулирует производство инсулина (гормона поджелудочной железы), и одновременно снижает восприимчивость тканей организма к инсулину. Такое противоречивое действие соматотропного гормона в конечном итоге нередко приводит к развитию специфической формы диабета (так называемому гипофизарному). Специфические рецепторы к соматотропину находятся на поверхности клеток хрящевой, мышечной и лимфоидной ткани. Если избыток гормона сохраняется во взрослом возрасте, то усиленный рост зон с незавершенным окостенением – хрящевой ткани носа, подбородка – будет продолжаться. Имеются рецепторы и на клетках печени, почек, поджелудочной железы, кишечника, сердца, поэтому часто увеличиваются в размерах и внутренние органы (что отнюдь не улучшает их работы).

В принципе, эффект быстрого роста или гигантизма может быть не только повышенным производством самого соматотропного гормона, тот же результат вполне возможен и при увеличении рецепторов к нему, и при повышении общей или избирательной чувствительности этих рецепторов. Когда речь идет о максимальном проявлении признака, мы, к сожалению, почти никогда не можем с уверенностью сказать, каким именно образом – на уровне клеточных, молекулярных, биохимических взаимодействий – оно достигнуто. Однако важно понимать, что любые морфологические признаки имеют свою биохимическую основу. Изменяя проявление какого-то одного – одного единственного! – признака, мы неизбежно вносим изменения в целый ряд обменных процессов. И чем больше проявление признака – по степени, по срокам – будет отклоняться от уровня, характерного для биологического вида Felis catus, тем большее количество проблем оно способно породить. Если еще добавить к этому увлечение многих заводчиков различными стимуляторами обмена, применяемыми и по показаниям, и просто «на всякий случай», то общая картина становится довольно безотрадной.

Выход за пределы стандарта – еще одна проблема, возникающая на пути получения экстремального породного типа. Поскольку стандарты на породы кошек носят исключительно описательный характер, описанные в них признаки могут формироваться за счет изменения активности различных групп генов. К примеру, узкая клиновидная голова ориентала может быть сформирована за счет низкой активности генов, обеспечивающих рост тканей в ширину, а может – за счет их ранней остановки. Причем, поскольку генов в этом процессе задействовано несколько, сроки их «работы» должны быть согласованы. Если этого не происходит, тип животного становится несбалансированным. Например, описанный выше вариант – узкий и длинный клин ориентальных кошек – сформирован за счет не столько благодаря сужению и уплощению скуловой части, сколько за счет слишком высокой переносицы. Такое развитие костей черепа перестраивает голову целиком – за счет высокой переносицы глазницы оказываются чересчур глубокими (а глаза, соответственно, маленькими и запавшими). Но, кроме того. Смещение зон роста «тянет» за собой постав ушей, отчего нижний угол уха не «поднимается», а внутренний угол ушной раковины выдвигается вперед. Большие, тяжелые, низко поставленные уши котенка с возрастом не занимают правильного положения, а разворачиваются раковиной вниз и опускаются параллельно полу (хорошо еще, если не «ниже плинтуса»). В целом описанный тип является экстремальным и даже может выглядеть эффектным (что называется, «на любителя»), но все-таки – находится за пределами стандарта.

Примеры избыточного выражения признака, приводящего к его уходу «за стандарт», знакомы и заводчикам других пород. Попытка добиться более круглой головы, короткой мордочки и компактности у британцев делает их неотличимыми от наиболее простых по типу представителей экзотической породы. Погоня за компактным телосложением и массивной головой у персидских кошек и экзотов в последние годы привела к появлению в ряде питомников мини-персов с пропорциями французского бульдога – массивная голова с непропорционально маленьким, коротким телом. При этом костяк животных часто нельзя назвать не то что ни мощным, но даже крепким. Опять-таки – эти «мини» своеобразны, эффектны, но все-таки уже вышли за определенные стандартом пределы. Попытка увеличить длину корпуса, хвоста и конечностей мейнкунов окончилась появлением замечательно длинных, но беднокостных и плоскогрудых животных. Причем эта тенденция – беднокостность и удлинение скелета – сказывается и на строении головы: она становится более длинной, в основном за счет мордочки, и узкой в черепной части. Баланс такой головы – если мордочка сохраняет свою ширину и угловатые очертания – очень эффектен. В целом подобный мейнкун выглядит очень длинным, очень стильным и рафинированным… вот только это не тот «фермерский» кот, который описан в стандарте.

В принципе, пока такие «выходы за стандарт» укладываются в рамки питомниковых типов, ситуация вполне нормальна и контролируема. Хуже, когда они приобретают характер тенденции, захватывающей не один-два питомника, а более десятка. Когда такая тенденция распространяется достаточно широко, обычно начинаются попытки изменения стандарта. Иногда эти – как правило, частичные – изменения принимаются, причем стандарт нередко становится внутренне противоречивым или расплывчатым. Иногда наоборот, дело кончается возвратом на исходные позиции стандарта с ужесточением формулировок спорных моментов. Еще хуже, когда таких «уклоняющихся типов» в породе формируется одновременно два-три. В этом случае обычно начинается «война типов» и питомников… от которой страдает прежде всего будущее породы. Что же следует из всего вышесказанного? Следует отказаться от отбора на максимальную выраженность признаков и перейти на позицию «чем кошка проще по типу, тем она здоровее»? И возможно ли для заводчиков отказаться от экстремальности в пользу гармонии? Вся история фелинологии – недолгая, но все-таки история! – говорит о том, что все-таки не получится. Во всяком случае, если такая позиция не является основным принципом фелинологической организации, как, например, в Traditional Cat Association. Но данная ассоциация отнюдь не входит в число лидеров кошачьего движения… А что касается лидеров – обострившаяся в последнее время конкуренция фелинологических систем и питомников, да и вообще современный менталитет поддерживает отбор на «самое новое», «самое крутое»… Однако мы имеем дело с живыми существами, развивающимися по своим законам, а не с цифровой техникой, модельная линейка которой полностью обновляется за два года. И все-таки, надеюсь, в планы заводчиков не входит получение одноразовых кошек.


Поэтому скорректировать бридерскую, да и выставочную политику необходимо. Для племенной работы, направленной на раннюю экспрессию признака, характерна высокая степень ротации производителей. Животные используются в разведении в основном в течении пары лет. После чего наиболее активные заводчики стремятся заменить «устаревших», по их мнению, особей на более экстремальных, причем далеко не всегда задумываются о происхождении этих последних. Этого времени – двух лет – достаточно для того, чтобы оценить реальный племенной материал, но далеко не всегда за такой срок можно определить наиболее удачные сочетания пар, пригодные для посемейного отбора. И тем более недостаточно этого времени для того, чтобы заложить основу племенной линии, если производитель действительно перспективен. Нельзя за такое время и удостовериться и в возрастной стабильности признаков у потомков – в том, что они не «развалятся» по мере формирования животного.

Еще одна характерная черта «скоростной» племенной работы – ориентация заводчиков прежде всего на подбор пар, то есть на получение желательных комбинаций признаков, в отсутствие их закрепления. Что касается племенных линий, этого залога стабильности передачи признаков, то при подобном разведении они чаще всего отсутствуют. Впрочем, многие заводчики вообще плохо понимают, что такое «племенная линия». В рекламных объявлениях порой приходится читать нечто вроде «в питомнике используются кровные линии…» и далее следует перечисление десятка названий различных питомников. При этом животные этого заводчика, скорее всего, не принадлежат ни к одной реальной линии. Вспомним определение линии: это группа животных, происходящих от одного выдающегося производителя (родоначальника) и обладающих его характерными признаками – в первую очередь морфологическими. Для инбредных линий – а именно с такими имеют дело заводчики кошек – характерны близкие и умеренные инбридинги на родоначальника. Иногда заводчик пытается создать линию, предпринимая близкие и умеренные инбридинги – но не на одного производителя, а на двух, а то и на трех. Разумеется, так можно получить интересные комбинации генов и признаков, но никак не племенную линию.

Наконец, в самом «продвинутом» варианте на роль родоначальника племенной линии заводчик выбирает самого экстремального – но при этом и самого несбалансированного – производителя. Сами по себе производители с экстремальными признаками редко обладают высокой препотентностью как по этим признакам, так и по типу в целом. Поэтому заводчику приходится ставить инбридинг на него уже во втором-третьем коленах. В сочетании с краткосрочным использованием племенных животных, это приводит как раз к тому результату, который описан выше – получаются несбалансированные потомки с ранним утрированным проявлением отдельных признаков, склонных переразвиваться с возрастом. А одновременный инбридинг на двух таких экстремальных по отдельным признакам, но разнотипным производителям, способен привести к появлению потомства, уклоняющегося «за стандарт».

Даже ведя отбор не максимальную экспрессию, бридер не должен отказываться от гармоничных, идеально сбалансированных особей с более «мягким» проявлением признаков. Это не означает, что работу следует ограничить только такими животными. Оптимальный вариант – наличие линии, ведущей начало именно от такого сбалансированного родоначальника. С одной стороны, заводчик имеет возможность и постепенного усовершенствования и самой линии через ее продолжателей, за счет периодических кроссов с экстремальными особями или их потомками. Кроме того, если наряду с такой линией бридер располагает пресловутыми «скоростными линиями» экстремальных, но сбалансированных животных, «гармоничная» линия необходима для двойных и тем более тройственных межлинейных скрещиваний. Благодаря ей возможно уравновесить экспрессию и добиться стабильного развития животного. «Гармоничная» линия не обязательно должна быть исключительно мужской, в этой роли более чем успешно может выступать и семейство – «женский» вариант линии, ведущий начало от выдающейся родоначальницы. Причем в этом случае имеется и дополнительный выигрыш – сбалансированный обмен веществ у производительниц. В кругу заводчиков известно такое выражение – «экстремалки рожалками не бывают». Действительно, от кошки с неуравновешенной гормональной системой или нарушенным обменом трудно ожидать не только благополучных родов, но и здоровых потомков, поскольку правильное развитие плода обеспечивается ресурсами материнского организма. Беременность для «экстремального» обмена нередко становится критическим фактором. В первую очередь при этом страдает плод, недополучающий тех или иных необходимых веществ. В итоге это приводит к рождению котят с теми или иными патологиями, а заводчик мучительно ищет ответа на вопрос «кто виноват?»

Однако вести две, а тем более три, племенные линии не по силам владельцам небольших питомников. В случае, если заводчик уже обладает инбредным производителем экстремального типа, выходящего за пределы стандарта, работу с ним на первых этапах лучше строить по типу кроссингов – спаривать с аутбердными кошками, хорошо уравновешенными, гармоничными, здоровыми. Разумеется, желательно, чтобы за этими производительницами стоял хоть один выдающийся предок не далее 3 колена. Такой тип скрещиваний часто используется в разведении сельскохозяйственных, пользовательных животных. Однако потомство от кроссингов часто не только оказывается крепким и устойчивым к заболеваниям, но и обладает эффектным породным типом. К сожалению, далеко не всегда эти животные оказываются препотентными по своим морфологическим признакам. Ставить производителя с типом, выходящим за стандарт, в родоначальники линии, имеет смысл в одном случае – если заводчик предполагает изменение стандарта в этом направлении. Но и тогда следует прежде всего убедиться, что избранный новый вариант породного типа не патологичен и не чреват серьезным дисбалансом в своем окончательном виде – прежде всего у самого животного, а также у потомков из первых полученных от него пометов. То есть решение о создании линии может быть принято не ранее, чем животное достигнет двух с половиной - трех лет.

Такие, вполне традиционные, подходы к разведению не остановят прогресс пород, но позволят сохранить баланс животных. Они не сократят количество внутрипородых типов, но будут способствовать стабильности передачи их из поколения в поколение. Ну а если развивать современные тенденции, то разумнее будет отказаться от классического бридинга и перейти к генной инженерии…

_________________
Прошу отозваться людей, которые считают, что я их недолюбливаю - буду приходить и долюбливать!

- Я добрая фея!
- А почему с топором?
- Вы мало знаете о добрых феях.


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
 
 СообщениеДобавлено: 17 май, Вт, 2011, 10:33 
 
Фелинолог
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 21.08.2009
Сообщения: 7281
Откуда: Столица моей Родины, город-геморрой
Врожденные аномалии и наследственные болезни
Шустрова И.В.


1. Фенокопии
Причина: Воздействие неблагоприятных факторов во время беременности (болезнь,вакцинация, отравление, недостаток или избыток отдельных минералов, витаминов, микроэлементов)
Примеры: Незаращение тканей по «белой линии» (обычно бывает вызвано недостатком фолиевой кислоты), недоразвитие конечностей, атрезия ануса.
2. Дисгенетические аномалии
Причина: Несочетаемость геномов родительской пары
Примеры: Нарушение черепно-лицевой симметрии, большая часть перекусов и недокусов. В некоторых случаях – дисплазия суставов..
3. Наследственные аномалии и заболевания
Причина: мутация в родительской половой клетке.
Примеры:
 Доминантно наследуемые мутации:
PKD, HCM, поли-, олиго- и синдактилия, проч.
 Рецессивно наследуемые мутации: Ганглиозидоз, волчья пасть, гидроцефалия и др
 Мутации с полигенно-комплементарным наследованием: крипторхизм
 Мутации с полигенно-кумулятивным наследованием, «поздние» крючки на хвосте, дисплазия.

Ликвидация аномалий из племенной популяции питомника

Определить происхождение аномалии
А) фенокопия
Этот вопрос далеко не всегда легко решить. Такие явления, как незаращение тканей по белой линии живота или, наоборот, заращение анального отверстия, обычно имеют тератогенную, ненаследственную природу. А вот такое явление, как «вольчья пасть» - незаращение неба – может быть и следствием нарушения развития эмбриона вследствие условий беременности, и результатом мутации (предположительно, рецессивной).
Если в помете поражена значительная часть котят, и нарушения у них неодинаковы – у одного «волчья пасть», у другого расщеплена крыша черепа, у третьего незарощенаы ткани живота – скорее всего, причина в патологическом ходе беременности.
Проанализируйте протекание беременности у кошки – условия содержания, кормление, стрессы, признаки недомогания. Особое внимание обратите на ту стадию беременности, в которую должна была происходить закладка пораженных структур у эмбрионов. Возможно, следует скорректировать витаминно-минеральный баланс именно для этого периода.
Напротив, если поражен1 или 2 котенка, и нарушения у них одинаковы – высока вероятность мутантной природы уродства.
В) результат дисгенеза
Дисгенетические проявления обычно трудно увидеть у новорожденных и даже 2-3 дневных котят. Исключение представляет случаи несовместимости по группам крови. Отдельные случаи врожденного подвывиха конечностей также могут относиться к этому типу нарушений. Дисгенетическим проявлениям в большей степени подвержены представитель пород экстремального облика – персы, экзоты, сиамские, ориентальные. У персов и экзотов часто наблюдаются асимметрии челюсти и/или черепа, у восточных пород – недоразвитие нижней челюсти.
Основное свидетельство в пользу дисгенетической природы аномалий – происхождение котят. Риск дисгенеза увеличивается в случае прямого кросса производителей из разнотипных неродственных линий (первичный дисгенез) или в случае возврата «опрощенного» потомка от подобного кросса в одну из родительских линий (вторичный дисгенез).
Выбраковывать из разведения родителей , давших такое потомство, не следует – нужно просто перестроить племенную программу с их использованием, и подобрать им других партнеров с хорошими шансами на сочетаемость генотипа..
С) мутация
Для того, чтобы устранить мутацию из генофонда питомника, необходимо знать тип ее наследования. В настоящее время можно по описанию проявлений обнаруженной заводчиком мутации, найти ее в соответствующей литературе или же в базах данных Интернета. К сожалению, нередко тип наследования искомой мутации будет определен как «предположительный». Вообще-то достоверно определить тип наследования многих мутаций можно только в том случае если известна структура и функция того гена, в котором она произошла. К счастью, генетические исследования прогрессируют довольно быстро, и уже появились первые лаборатории генетической диагностики болезней кошек (жаль, пока что не в России). Тем не менее, для ряда мутаций тип наследования достаточно хорошо известен.

2. Ликвидация наследственных аномалий
Доминантные
Полностью и рано проявляющиеся доминантные мутации – например, отсутствие хвоста (нередкий аналог мэнкс-мутации) – обычно не представляют трудностей для заводчика. Они появляются однократно, родители не являются носителями, и , если аномальный потомок не идет в племенную работу, распространения мутации не ожидается. Сложность представляют мутации с неполным проявлением – у отдельных особей мутантный аллель есть, но его проявление визуально не определимо. К таким относятся мутации полидактилии и синдоктилии.
В случае появления в помете котенка с таким дефектом кто-то из родительской пары, несомненно, был носителем аномалии, некоторые сибсы пораженного котенка также могут нести мутацию в «заторможенном» состоянии. Если заводчик обладает данными о предках животного, то целесообразно провести построение генетического древа – возможно, таким образом, удастся выявить носителя в родительской паре. Если же нет – то решение вопроса о дальнейшем участии родительской пары и внешне здоровых сибсов в разведении остается на совести заводчика. В идеале следует их из разведения вывести, но восполняем ли этот племенной материал? Если да, то лучше не рисковать.
Другая группа доминантно наследуемых мутаций – это мутации с поздним проявлением. Поликистоз почек (PKD), он характерен для персов, экзотов и вероятен для скоттиш фолдов, британцев, невских маскарадных, рэгдоллов. Причиной поликистоза почек является мутация в гене, кодирующем белок полицицистин в составе клеточных мембран. Мембраны, построенные с участием такого белка, теряют нормальную проницаемость. Поликистоз может быть более-менее надежно диагностирован методом УЗИ в возрасте около 4 месяцев (видны формирующиеся кисты) Клинические признаки нездоровья наступают у современных кошек поздно – в среднем около 5-7 лет, иногда и 10-12- летние особи чувствуют себя нормально.
Вторая болезнь с поздним развитием – гипертрофическая кардиомиопатия (HCM). Известны два типа этого заболевания, связанные с мутациями в н генах, определяющих строение волокон сердечной мышцы. Аномально построенные волокна теряют способность к активному сокращению, в результате чего построенная из них стенка левого желудочка сердца и межжелудочковая перегородка утолщаются, а объем камеры уменьшается. Само сердце при этом увеличивается в размерах, но, тем не менее, с работой не справляется - нарастают явления сердечной недостаточности. В настоящее время найдена одна форма HCM у мейнкунов, другая – у канадских сфинксов. Не исключено наличие этого заболевания и у других пород.
Диагностика проводится с помощью рентгенографии сердечной мышцы и включает ряд дополнительных исследований, однако ранняя диагностика до 2-3 лет часто малоэффективна.
Для диагностики таких заболеваний достоверен только метод прямого изучения ДНК – полимеразная цепная реакция. В России такие лаборатории только начинают развиваться, поэтому чаще обращаются в зарубежные, тем более, что кошку туда везти не нужно, достаточно выслать пробу - мазок слизи, из ротовой полости, содержащий живые клетки.
Подробнее о лаборатории:
LABOKLIN GmbH&Co.KG Department LABOGEN
Prinzregentenstraße 3 D-97688 Bad Kissingen
Fon: +49 971 / 7 20 20 Fax: +49 971 / 7236 193
mail: labogen@laboklin.de http://www.laboklin.com/

Диагностика ПЦР-методом: HCM (2 типа), PKD, PK-дефицита, носительства шоколадного, коричного, бурманского окраса и окраса колорпойнт. Определение отцовства.
Итак, при работе с угрожаемой породой лучше придерживаться политики избегания аномалий – то есть применять раннюю (превентивную) диагностику – ПЦР, УЗИ, рентгенография, биохимические методы. Обнаруженных носителей не допускать в разведение.

Рецессивные
Эти мутации чаще всего затрагивают гены, определяющие строение ферментов, следствием чего могут явиться тяжелые нарушения обмена у гомозиготных особей – такие, как маннозидозис, ганглиозидозы, болезнь сфероидальных лизосом, дефицит пируваткиназы и т.п. В случае обнаружения в помете больного котенка, очевидно, что носителями аномалии являются оба родителя. Проблему представляют сибсы этого котенка (или все котята, полученные от любого из данных родителей) – каждый из них может оказаться носителем аномалии.
Крайне желательно вывести из племенной работы не только аномального потомка, но и его родителей, а если есть возможность, то и всех потомков, полученных от них, - в особенности, если аномалия имеет тяжелое проявление. Но не всегда это возможно. Рекомендуемое отдельными авторами анализирующее скрещивание (спаривание «подозрительного» потомка с заведомым носителем аномалии) практически никогда не выполняется заводчиками – никто не имеет желания получать больных котят ради установления истины. Тем не менее, если вы планируете активно использовать такого «подозрительного» кота в питомнике, предполагаете сделать его родоначальником линии или в дальнейшем много инбридировать на него – проведите проверочные спаривания с первыми ставками его дочерей. Если он носитель аномалии, это выяснится довольно быстро, и в качестве родоначальника такой кот бесперспективен.
В случае легкой («косметической», не угрожающей здоровью) аномалии – пятно нежелательного цвета в окрасе, «ватная шерсть и пр.. - в сочетании с высокой ценностью других породных признаков у производителей можно переформировать племенные пары. Учтите: так вы понизите риск появления аномалии в вашем питомнике, но не «уберете» аномалию из породы.
Методы лабораторной диагностики рецессивно наследуемых заболеваний в настоящее время только начинают развиваться. Первые анализы делают в упомянутой выше лаборатории LABOKLIN, в некоторых зарубежных клиниках используют биохимическую диагностику носительства, например, мукополисахаридозодов. Однако на поток эти методы пока что не поставлены.
Полигенно-комплементарные
К аномалиям с подобным наследованием близок крипторхизм. В формирование опускания яичек вносят вклад не менее трех генов, причем предполагается, что один из них локализован в половой хромосоме Х («женской»). Мутация только в одном из генов не препятствует опусканию яичек, хотя в двух – могут вызвать ее задержку или позднее созревание яичек. Но только мутации в каждом аллеле у всех значимых в данном случае генов вызовет эффект одностороннего или полного крипторхизма..
Поскольку такая генетическая ситуация самопроизвольно складывается в питомнике довольно редко, достаточно ограничиться выбраковкой только самого крипторха – если он появился в единственном количестве. При повторном обнаружении крипторха следует расформировать пару и спарить кота с другой кошкой.
Случаи повторного рождения крипторхов чаще всего связаны с генотипом матерей – даже если эти кошки будут полными генетическими крипторхами, признак этот никак у них не проявится. Таких кошек следует выводить из племенного разведения.
Полигенно-кумулятивные
Наиболее часто встречающийся тип аномалий, с известной вероятностью к нему можно отнести и часть аномалий, наследование которых определяется как предположительно рецессивное» или «с неполной пенетрантностью». В этом случае развитие аномалии также зависит от нескольких генов, но степень ее проявления будет связана с количеством мутаций в них.
Допустим, аномалия есть результат нарушения структуры в 3 генах, условно назовем их N, P и Q.
Аллельное состояние NNPPQQ даст нормальное животное, тогда как
nnppqq – полное проявление аномалии,
NnPPQQ – крайне слабое проявление,
nnPPQQ – умеренное проявление,
nnppQQ – значительное проявление,nnPрQq - умеренное проявление,
NNppqq - слабое проявление.

При обнаружении аномалий такого рода в питомнике рекомендуются следующие меры:
1) Выбраковка из разведения аномальных особей
2) Выбраковка производителей, дающих в двух или более вариантах спариваний или потомков, пораженных в сильной степени, или большое количество потомков, пораженных в слабой степени.

_________________
Прошу отозваться людей, которые считают, что я их недолюбливаю - буду приходить и долюбливать!

- Я добрая фея!
- А почему с топором?
- Вы мало знаете о добрых феях.


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
 
 СообщениеДобавлено: 17 май, Вт, 2011, 10:38 
 
Фелинолог
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 21.08.2009
Сообщения: 7281
Откуда: Столица моей Родины, город-геморрой
Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек
Лариса ВОРОНИНА, кандидат медицинских наук
(C) Журнал "Друг" (кошки) 1998, ZooMax - проект ИД "Друг"


Знание наиболее часто встречающихся наследственных и генетически детерминированных аномалий животных необходимо и любителям кошек, и, особенно, профессиональным бридерам.
Домашняя кошка имеет 19 пар хромосом, 18 из которых называются аутосомами и одинаковы у кошек обоих полов. Последняя пара, половые хромосомы, различны у котов (XY) и у кошек (XX). Каждая хромосома содержит более 25 тысяч генов. Хотя они могут составлять множество комбинаций, только немногие из них влияют на особенности экстерьера породы или его вариации. Любое нарушение в количестве или строении хромосом ведет к явному или скрытому изменению функционирования органов и систем животного. С каждым годом выявляются все новые генетические и наследственные заболевания кошек, характерные для общей популяции или для определенных пород. Некоторые из этих мутаций не опасны для здоровья животного, другие могут нести серьезные болезни, третьи являются породным признаком.
Широкое использование в промышленности и быту различных химических веществ, являющихся мутагенами (т.е. вызывающими наследственные изменения - мутации), ведет к активному накоплению мутаций в общем генофонде кошек и заметно осложняет планомерное чистопородное разведение.

Генетически детерминированные изменения кожи

Кожная астения - выявлена более 20 лет назад, встречается также у собак, норок, овец, крупного рогатого скота. Доминантная патология. Связана с выработкой дефектного коллагена кожи, за счет чего кожа становится излишне нежной, эластичной, бархатистой на ощупь, образует складки на ногах, свисает с боков и груди, легко растягивается, выглядит "надетой с чужого плеча". Выявлен аутосомально-рецессивный вариант кожной астении, который встречается только у сиамских кошек и произошедших от них пород. Данное заболевание называют также дерматопраксией и геридитарной ломкостью кожи, так как кожа легко разрывается, образуя при заживании грубые рубцы. Гомозиготная комбинация является летальной.

Лентиго - абсолютно безопасный кожный дефект, представляющий собой гиперпигментированные (темные) пятна менее 1 см в диаметре. Встречается только у рыжих (кремовых) котов. Предположительно дефект сцеплен с цветом. Способ наследования не известен.

Длинношерстность (l) - не является аномалией; "полезная" мутация. Результат полигенного наследования. Встречается у персидских, экзотических, ангорских и других пород длинношерстных кошек.

Жесткошерстность (Wh) - доминантная мутация, ведущая к появлению шерсти проволочной жесткости. Как породный признак характерна для американской жесткошерстной кошки.

Разрежение шерсти вокруг глаз (sf) - разрежение и истончение шерсти вокруг глаз, сопровождающееся скоплением характерного коричневого экссудата вокруг глаз и рта кошки. Как правило, ви6риссы имеют загнутый вид. Рецессивная мутация, не имеющая клинического значения.

Гипотрихоз (сфинкс-мутация шерсти) - разрежение шерстного покрова вплоть до его полного отсутствия. Рецессивный дефект, известный более 50 лет. Обнаружено три мутантных гена, отвечающих за отсутствие шерстного покрова (h, hd, hr). Популярный в США канадский имеет мутацию 6г. Несколько лет назад обнаружена доминантная мутация кошек в России, на Дону, где стандартизирована новая порода, названная донской лысак (донской сфинкс). Известен вариант заболевания под названием геридитарный гипотрихоз, встречающийся только у девон-рексов и сиамов. Шерсть истончается и выпадает к 2-недельному возрасту котят. У некоторых котят шерсть вновь отрастает к 8-10-недельному возрасту, но затем вновь выпадает к 6 месяцам. Дефект передается по аутосомально-рецессивному пути.

Рекс-мутация шерсти - проявляется волнистой шерстью у котят, впоследствии шерсть становится курчавой. Характерна для всех пород рексов. Мутация может быть как доминантной, так и рецессивной. Известны четыре типа рекс-мутаций; корниш-рекс(r), девон-рекс(rc), орегон-рекс(ro), датчрекс(Rd). В настоящее время выявлены еще две короткошерстные рекс-мутации на Урале и длинношерстная рекс-мутация у персидских кошек в Чехии.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-СУСТАВНОЙ СИСТЕМЫ

ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА - несоответствие суставной поверхности и головки бедренной кости, ведущее к нарушению конгруэнтности тазобедренного сустава. Проявляется чаще в молодом возрасте. Клинически выражается в нарушении походки кошки, невозможности совершения прыжков. Диагностируется рентгенологи чески. Может передаваться по наследству.

ПЕРЕКОС КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА - нарушение контроля развития и роста костей лицевого черепа, наследующееся полигенно. Генетическая роль перекосов и нарушения симметричности лицевого скелета не доказана, чаще встречается у кошек с плоскими лицами (персы, экзотики, бурмезы, британские голубые, скотиш-фолды и др.)

МАНКС-КОРОТКОХВОСТОСТЬ - (М-патология, варьирующая от частичного укорочения хвоста до летальных случаев ). Помет котят может включать животных с полным отсутствием хвостовых позвонков, с укороченными или искривленными вследствие ненормальности развития хвостовых позвонков и абсолютно нормальными хвостами. Как правило, этот дефект связан с такими проблемами, как спина бифида, нарушение работы тазовых органов (мочеполовая система, заключительный участок пищеварительно тракта), деформация тазовых костей, микроперфорация ануса. Наследуется по аутосомально-доминантному типу. В зависимости от выраженности дефектов заболевание может быть летальным (внутриутробная гибель плода или новорожденных котят - гомозиготное состояние) или приводить к смерти кошки в молодом возрасте. Различают 4 типа короткохвостости: полное отсутствие хвостовых позвонков (идеально для породы); 1-7 хвостовых, обычно сросшихся между собой позвонков; 2-14 сросшихся в натяжении или бугристых позвонков; короткий, но нормально сформированный хвост.

БРАХИУРИЯ (br) - короткохвостость у сиамских кошек. Моногенный рецессивный порок.

ПОРОКИ ОСТЕОГЕНЕЗА - нарушения развития костей, связанные с выработкой дефектного типа коллагена. Кости имеют неправильную структуру, отличаются повышенной хрупкостью и ломкостью. Клинически заболевание проявляется переломами костей при минимальной травме или спонтанно. Наследуется аутосомально-доминантному типу.

ПАТЕЛЛЯРНАЯ ЛЮКСАЦИЯ (ВЫВИХ КОЛЕННОЙ ЧАШЕЧКИ)
Часто встречается у чистопородных кошек (девон-реке, шартре, абиссинская). Предполагается полигенное наследование дефекта. Часто возникает как групповой конфликт крови, когда у кошки-матери, имеющей редко встречающуюся группу крови В, рождаются котята с группой крови А. В таком случае следует подбирать производителей с одной группой крови.

УКОРОЧЕНИЕ ПЕРЕДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ("КЕНГУРУ", МАНЧКИН-МУТАЦИЯ) - резкое укорочение передних конечностей кошки за счет трубчатых костей. Общий вид кошки напоминает кенгуру. Клинического значения не имеет, кошки прекрасно двигаются, однако не способны прыгать. Впервые мутация была выявлена в довоенном Сталинграде. В настоящее время в США кошки с данной аномалией зарегистрированы как порода в TICA.

ВЫПЯЧИВАНИЕ - (ПОДВЫВИХ) ГРУДИНЫ - характерно для сиамских и происходящих от них пород кошек. Реже встречается у абиссинских и беспородных кошек. Дефект не связан с какими-либо другими проблемами. Является дисквалифицирующим пороком для чистопородных кошек. Тип наследования неизвестен.

ПОЛИДАКТИЛИЯ (Pd) - наличие избыточного количества пальцев на передних или всех четырех лапах, возможно симметричное поражение. Встречается часто у скотиш-фолдов. Фенотипически проявляется в наличии лишних уродливо сформированных пальцев, резко изменяющих стопу. Лапа выглядит излишне крупной, распущенной, деформированной, пальцы могут загибаться как вперед, так и назад. Выявлено 8 различных вариантов данной аномалии, 3 из которых касаются передних, 5 - задних конечностей. Количество пальцев может быть различным. Моногенная доминантная мутация.

СИНДАКТИЛИЯ ("КЛЕШНЯ") (Sh) - сращение пальцев между собой, возможное сокращение числа фаланг пальцев, приводящее к образованию лапы в виде клешни. Доминантная мутация. Кошки с данным пороком могут вести себя абсолютно нормально, хотя испытывают трудности в прыжках и беге.

ЗАЛОМ УШЕЙ - ФОЛД-МУТАЦИЯ - (Fd) - характерный признак породы скотиш-фолдов. Ушная раковина кошки в норме направлена вперед и вверх. У фолд-кошек она выглядит нормальной до 4 недель, затем начинает загибаться вперед, окончательно формируясь к 3 месяцам. Аутосомально-доминантный признак. Как правило, бридеры стараются поддерживать данную мутацию в гетерозиготном состоянии (Fdfd), так как в гомозиготном варианте (FdFd) проявляются и другие характерные для мутации признаки - деформация позвоночника, формирование ложных суставов, аномалии развития хвостовых позвонков, выражающиеся в его ригидности, и развитие артрозов конечностей.

АМЕРИКАН КЕРЛ (ЗАВИТОК УШЕЙ) - обнаруженная в США доминантная мутация (Си), заключающаяся в формировании у котят уха в виде загнутого назад и к центру головы завитка. Мутация названа по названию созданной затем породы. Никаких медицинских проблем, связанных с данной мутацией, не обнаружено.

ЧЕТЫРЕ УХА - рецессивная мутация (dr), фенотипически проявляющаяся в наличии с двух сторон головы дополнительных маленьких ушных раковин. У кошек с данной аномалией наблюдается также микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), недоразвитие нижней челюсти, приводящее к недокусу, склонность к летаргии.

МЕНИНГОЦЕЛЕ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛОЦЕЛЕ - грыжа мозговых оболочек и грыжа головного мозга (выпячивание головного мозга или его оболочек сквозь дефект в черепе). Как правило, сочетается с другими костными дефектами черепа. Часто встречается у бирмисских кошек. Рецессивный дефект (те).

РАСЩЕПЛЕНИЕ ВЕРХНЕГО НЕБА ("ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ") - наиболее часто встречается у сиамских кошек, имеет аутосомально-рецессивный тип наследования. В некоторых кровных линиях частота возникновения данного дефекта достигает 35%. Известен также полигенный характер данного дефекта и его связанность с другими аномалиями. В единичных случаях может встречаться как проявление тератогенного (не связанно с генетикой!) воздействия лекарственных препаратов (противогрибковых средств типа гризеофульвина) на беременную кошку.

КРАНИОФАЦИАЛЬНАЯ АНОМАЛИЯ БУРМЕЗОВ - связана со стремлением бридеров к получению кошек этой породы максимально экстремального типа (плосколицых, с круглой головой). Проявляется в различных уродствах преимущественно лицевой части черепа (одноглазость, отсутствие носа, различные перекосы челюстей, расщепление верхнего неба, двойные подушечки усов, вывернутые ушные раковины, гидроцефалия и др.). Факт, что кошки с нормальной структурой головы могут производить котят с данной аномалией, а часть кошек экстремального типа дает абсолютно нормальных котят. Известно, что все кошки экстремального типа с круглой головой и плоским лицом гетерозиготны по данному гену.

СИСТЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ

СИНДРОМ CHEDIAK-HIGASHI (ГЛАЗНОЙ-КОЖНЫЙ АЛЬБИНИЗМ) - встречается только у: кошек окраса голубой дымчатый. При этом окрасе глаза намного светлее, чем в норме. Характерны очень осветленные желтые или желто-зеленые глаза с рисунком плетеной корзины на радужки, Клиническими проявлениями этого синдрома являются светобоязнь; тенденция к кровоточивости, предрасположенность к любым инфекциям. Суть аномалии состоит в извращенном гранулообразовании защитных клеток крови, граиулоцитов, а также меланоцитов, определяющих окрас шерстку и глаз. Как правило, кошки с данной аномалией не доживают до половой зрелости, погибая от кровотечения или инфекции. Выявлен аутосомно- рецессивный ген ch.

ПОРФИРИЯ - заболевание, связанное с нарушением синтеза белка эритроцитов крови гемоглобина, состоящего из гема и глобина, или с деградацией гема. Данные дефекта ведут к синтезу белков уропорфирина1 или копропорфирина1 вместо гемоглобина, которые выводятся с мочой или калом, а также кумулируются в костях и зубах кошки, заменяя нормальный белый цвет зубов на розовый. Моча окрашивается в красно-оранжевый цвет, что также, обусловлено избыточной продукцией порфиринов. Выявлены два, варианта болезни у кошек. В первом варианте, встречающемся чаще у беспородных кошек, кроме, характерного окрашивания зубов и мочи, может отмечаться анемия, связанная со снижением числа и изменением конфигурации эритроцитов крови, которая долгое бремя может оставаться незамеченной, а потому не иметь клинического значения. Наследуется по аутосомально-рецессивномутипу. Выявлен дефектный ген ро. Аналогичное заболевание выявлено и :у человека. Второй вариант порфйрии встречается у сиамских кошек и характеризуется серьезными изменениями крови, которые ведут к выраженным клиническим проявпениям. Характерна гипохромная анемий, резкие изменения формы и структуры эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Анализ родословных кошек, несущих данную патологию, выявил как аутосомально-доминантный, так и, аутосомально-рецесивный тип наследования.

БОЛЕЗНЬ VON WILLEBRAND- повышенная кровоточивость слизистых оболочек, часто проявляется в изъязвлении слизистой рта и мочевого пузыря. У кошек связана с аутосомально-доминантой мутацией, у человека и собак - с рецессивной. Выявлена пока в одном случае у кошек.

НЕОНАТАЛЬНЫЙ ИЗОЭРИТРОЛИЗИС - гемолитическая болезнь новорожденных котят, характеризующаяся иммунным разрушением эритроцитов крови собственными антителами. Обусловлен несовместимостью групп крови плода и матери (котята имеют группу крови А, унаследованную от отца, а мать - группу В). Встречаются только в тех породах, где имеется несколько типов (групп) крови. (персидские, экзотические, сиамские и др.) Клинически проявляется; в увеличении кроветворных органов (печень, селезенка.), желтухой, склонностью к кровотечениям, анемией. Котята умирают, откуда, второе название болезни - синдром "затухания: котят". Следует; учитывать несовместимость у кошек групп крови А и В при подборе производителей.

АНОМАЛИЯ PELGER HUET - гипосегментация ядер, циркулирующих в крови лейкоцитов. Другие клетки крови не поражаются. Обусловлено генетическим дефектом стволовых клеток крови. Могоненный доминантный порок (Ph). Выявляется только при специальном исследовании костного мозга. Клинически не проявляется, однако в опытах in vitro отмечается снижение хемотаксической способности нейтрофилов крови.

НЕЙТРОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЯЦИЯ - встречается только у кошек бурманской породы. Выявляется при исследовании крови. Нейтрофилы содержат необычные эозинофильные включения в цитоплазме. Клинически не проявляется. Аутосомально-рецессивный тип наследования дефекта, выявлен ген ng.

КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ ТЕЛЬЦА ЭРИТРОЦИТОВ КРОВИ - часто определяются у близко инбредных сиамских кошек некоторых кровных линий. Эти тельца повреждают эритроциты, однако пораженные кошки долгое время чувствуют себя абсолютно нормально на фоне незначительной анемии. Выявляется порок, как правило, случайно или при специальном поисковом исследовании крови.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ - встречается только у японских бобтейлов некоторых кровных линий. Проявляется в возрасте 6 месяцев прогрессирующим миелофиброзом и панцитопения (снижение общего числа клеток крови), что и является основным клиническим проявлением заболевания. Генетическая природа болезни не доказана.

ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЧУВСТВ

ПРОГРЕССИВНАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА - прогрессивная дегенерация сетчатки глаза, приводящая к полной слепоте. Выявлен как доминантный, так и рецессивный типы наследования (rt, Rdy, rdy) Встречается у всех пород кошек, но чаще - у персидских, абиссинских.
Тип 1 (rdg) - первичный дефект фоторецепторов сетчатки. Аутосомально-рецессивный порок. Заболевание характерно для абиссинских кошек. Проявляется в возрасте полутора-двух лет, когда нормальная сетчатка медленно, но прогрессивно атрофируется, за 2-4 года приводя кошку к полной слепоте.
Тип 2 (Rdy) - атрофические изменения сетчатки проявляются в слепоте котят в возрасте нескольких недель. Аутосомально-доминантный тип наследования. Встречается только у абиссинских кошек.
Тип 3 (rt) - проявляется у персидских кошек в возрасте 12-15 недель. Аутосомально-рецессивный порок.

КАТАРАКТА - характерна для гималайских кошек как двустороннее поражение глаз, заключающееся в помутнении хрусталика или его капсулы и проявляющееся в возрасте 12 недель. Катаракта может быть связана с ригидностью (плохим растяжением) папиллярной (зрачковой) мембраны.

ЭПИБУЛЛЕЗНЫЕ ДЕРМОИДЫ - встречаются у чистопородных и беспородных кошек как наследственная патология. Предполагается полигенный тип наследования. Дермоиды представляют собой доброкачественные образования, формирующиеся из придатков кожи (шерсти, когтей и т.д.) и располагающиеся на внутренней поверхности конъюнктивы глаз. Пигментированные дермоиды, как правило, содержат шерсть, которая травмирует роговицу. Необходимо хирургическое удаление дермоидов.

КОНГЕНИТАЛЬНЫЙ (ВРОЖДЕННЫЙ) АНКИЛОБЛЕФАРОН - врожденное заболевание, чаще встречающееся у кошек голубого окраса и характеризующееся сращением утолщенной мембраны верхнего и нижнего века. Путь наследования неизвестен.

КОНГЕНИТАЛЬНАЯ ЭПИФОРА (ИЗБЫТОЧНОЕ СЛЕЗОТЕЧЕНИЕ) - встречается у всех пород с плоскими лицами. Проблема состоит в несоответствии глубины глазной орбиты глазному яблоку, за счет чего вырабатывающаяся слеза стекает по лицу, оставляя на шерсти желто-коричневые подтеки.

МУМИФИКАЦИЯ РОГОВИЦЫ - рецессивная мутация, проявляющаяся в виде мумификации (высушивании) роговицы глаза у взрослых кошек. Встречается в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.

ОТЕК РОГОВИЦЫ ГЛАЗА - дистрофия роговицы глаза является наследственным заболеванием, проявляющимся в возрасте четырех месяцев в виде отека стромы роговицы, ее вакуолизации с последующим присоединением бактериальной инфекции.

"ВИШНЕВЫЙ ГЛАЗ" - аденома третьего века, представляющая собой круглое отечное темно-красное образование, выпячивающееся из угла глаза. Часто встречается у бурмезских кошек. Удалятся хирургически.

КОСОГЛАЗИЕ (СТРАБИЗМ) - генетически детерминированный дефект в проводящих путях глазного нерва. Косоглазие часто встречается у сиамских кошек, а также в породах, где родоначальниками являются сиамы. Дефект не сильно влияет на зрение кошек и не опасен для жизни домашней кошки, но является исключительно нежелательным пороком для бридеров. Возможен полигенный тип наследования.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА - генетическое заболевание, наследуемое по аутосомально-рецессивному пути. Основными проявлениями заболевания являются диффузная атрофия наружного сегмента сетчатки, излишняя извитость и резкое уменьшение диаметра кровеносных сосудов, приводящее к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.

ДЕФИЦИТ ОРНИТИН-АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ - наследственное нарушение обмена веществ, связанное с дефектом ферментов и ведущее к медленно прогрессирующей дегенерации сетчатки глаз. Диагноз ставится после исключения ненаследственной дегенерации сетчатки. Путь наследования не известен.

ГЛУХОТА У БЕЛЫХ КОШЕК (W синдром) - часто встречается у белых голубоглазых или белых разноглазых нечистокровных кошек и сцеплена с окрасом и цветом радужки. Бывает односторонней и двусторонней.

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА - связана с врожденным дефектом пупочного кольца и является его вторичным проявлением. Часто встречается у абиссинских кошек и корнишрексов. Предполагается полигенный тип наследования. Часто встречается у абиссинских кошек. Замечено, что проявляется у 75% котят, родители которых имеют данный дефект, и лишь у 3%, если родители нормальны. Относят к наследственной патологии.

СТЕНОЗ ПИЛОРУСА - резкое сужение отверстия жома желудка, характеризующееся периодической или постоянной рвотой, особенно после еды, резким похуданием животного. Встречается в некоторых кровных линиях. Генетическая природа заболевания не подтверждена.

АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА - связана со снижением сократительной функции пищевода, приводящим к резкому увеличению размера пищевода. У больной кошки отмечается нарушение продвижения пищи из пищевода в желудок, отрыжка, рвота. Часто встречается у сиамских кошек. Предполагается рецессивный путь наследования.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (УРОЛИТАЗ) - образование камней в мочевых путях. Заболевание характерно для некоторых кровных линий всех пород кошек, чаще поражаются длинношерстные кошки. Обусловлено повышенным рН мочи за счет содержания солей магния, способствующих образованию камней. При отсутствии диеты, нормализующей рН за счет снижения содержания магния в пище, заболевание быстро прогрессирует, фактором риска считается избыточный вес кошки.

ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРОКСАПУРИЯ - острая почечная недостаточность, вызванная накоплением кристаллов оксалатов в почечных канальцах. Проявляется в возрасте пяти - девяти месяцев. Часто сопряжена с другими заболеваниями почек. Рецессивный порок.

ВРОЖДЕННЫЙ ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК - замещение нормальной ткани почек полостями, заполненными жидкостью. Встречается у всех длинношерстных пород кошек некоторых кровных линий. Степень клинических проявлений зависит от распространенности процесса и наличия его в одной или обеих почках. Приводит к нарушению функций почек, выражающемуся в хронической почечной недостаточности, которая часто приводит к смертельному исходу уже в возрасте 7-8 недель. Клинически проявляется в резком увеличении живота котенка за счет увеличенных, кистообразных почек. Котята испытывают постоянную жажду при чувстве отвращения к пище, обильно и часто мочатся, теряют вес. Выражена вялость и апатия. Часто поликистоз почек сочетается с кистозным замещением нормальной ткани печени и поджелудочной железы.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - встречается у абиссинских и сомалийских кошек чаще, чем у других пород. Развивается, как правило, к 6-летнему возрасту. Клинически проявляется постепенной потерей веса, дегидратацией организма животного, гингивитами и стоматитами, блеклостью и нездоровым видом редеющей шерсти. Обусловлено заболевание отложением в почках специфического вещества амилоидом. Почки уменьшаются в размере, становятся жесткими. Генетическая природа болезни устанавливается.

ПЕРВИЧНЫЙ ЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ФИБРОЭЛАСТОЗ - наследственное заболевание, встречающееся только у сиамских и бурмезских кошек. Клинически проявляется в возрасте от трех недель до четырех месяцев и обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца, приводящим к хроническому отеку эндокарда. Больные котята с трудом дышат открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны. Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард (скопление жидкости в грудной полости и в сердечной сорочке). Часто начало клинических проявлений совпадает со смертью животного. Является доминантным дефектом. Аналогичное заболевание выявлено у человека.

НЕЙРОФИБРОМА - кожная опухоль, развивается у кошек 8 лет. При цитологическом исследовании опухоли выявляется значительное количество трисомальных клеток. Трисомия касается хромосомы N D2.

ГИПОПЛАЗИЯ (АТРОФИЯ) ТИМУСА - различают врожденное и генетически детерминированное нарушение структуры и функции тимуса (железы внутренней секреции). Клинически проявляется в синдромах "затухания" и "замирания развития" котят, приводящих к смерти.
ИЗЛОМ КОНЧИКА ХВОСТА (КРЮЧОК) - обусловлен сближением или сращиванием хвостовых позвонков кончика хвоста; Рецессивный признак.

НЕЙРОМУСКУЛЯРНЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

МАННОЦИДОЗ - заболевание, относящееся к болезням "накопления". Характеризуется аккумуляцией богатого маннозой материала в лизосомах клеток, обусловлен дефицитом фермента альфа- манноцидазы, участвующего в катаболизме гликопротеидов (белков, входящих в состав клеточных мембран и многих биологических жидкостей организма). Клинически проявляется в прогрессивной атаксии (нарушении координации), треморе и нарушении пространственной ориентации. Первые симптомы могут возникать у новорожденных котят, которые умирают в первые дни жизни. Аутосомально-рецессивный дефект.

МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ 1 - типичный лицевой диморфизм, характеризующийся уплощением морды, сдавливанием переносицы, резким уменьшением ушных раковин и двусторонним диффузным помутнением роговицы. Связан с дефицитом лизосомального фермента альфа-идуронидазы. Рентгенологически можно выявить двусторонний подвывих тазобедренных суставов, сращение шейных позвонков. Карликовость не выражена. Часто встречаются пороки сердца. Доминантный дефект, выявлен ген (Mps...1).

МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ У-1 - генетическое заболевание, очень часто встречается у сиамских кошек и заключается в недостаточной активности фермента арил-сульфазы В. Клинически проявляется характерным видом кошки; широкие просторные глазные орбиты, резко уменьшенные ушные раковины, уплощение лицевых костей черепа. Уплощение и вдавление грудной клетки часто сопровождается вывихом грудины. В 10 недель котята выглядят гораздо меньшими по сравнению со сверстниками. Подушечки лап крупные. К 5 месяцам формируется характерная клиническая картина: котята не могут прыгать, передвигаются мелкими шажками, низко и немного в сторону держат голову. Определяются двусторонние подвывихи тазобедренных суставов, смещения позвонков, в результате которых часто возникают нарушения целостности спинного мозга, ведущие к параличам и парезам. В нейтрофилах крови выявляются специфические глыбки, моча содержит характерные для заболевания вещества гликозаминогликаны. Доминантный дефект, выявлено две мутации, вызывающие данное заболевание (Mps...6a; Mps."6b).

GMG1 ГАНГЛИОЦИДОЗ - связанный с дефицитом кислоты галакцида зы неврологический синдром, часто встречающийся у сиамо-ориентальной группы кошек. Котята с данным синдромом дегенерации нервных ганглиев выглядят абсолютно нормальными до 2-3 месяцев, затем появляется тремор головы и задних конечностей, переходящий к 7-8 месяцам в общую дисметрию (нарушение пространственных связей), квадраплегию (паралич всех конечностей). Прогноз неблагоприятный. Заболевание проявляется при наличии кодоминантного гена да-1 только в гомозиготном состоянии.

GMG 2 ГАНГЛИОЦИДОЗ - проявления заболевания близки к GMG1 ганглиоцидозу. Котята не отличаются от сверстников до 6-10 недель, когда появляется тремор головы. Затем появляются атаксия, прогрессирующие парапарезы и параплегии. Рецессивная мутация (да-2).

НЕЙРОАКСОНАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ - сцепленная с окрасом (чаще всего поражаются кошки ослабленных окрасов, особенно лиловые) патология, характеризуется прогрессирующей атаксией, развивающейся вследствие атрофии отростков нервных клеток и фокальной балонной дистрофии клеток ствола мозга. Проявляется в возрасте шести недель. Рецессивный дефект (nd).

БОЛЕЗНЬ НАКОПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА - метаболический дефект нарушения превращения гликогена в глюкозу, связанный с дефицитом ферментов, встречается также у человека и собак. Часто встречается у норвежских лесных кошек. Заболевание проявляется возникновением тремора, рвоты, повышением температуры у кошек в возрасте 5 месяцев. К 8 месяцам к вышеуказанным синдромам присоединяется мышечная дистрофия, сопряженная с параплегией, контрактуры. Аутосомально-рецессивный тип наследования.

БОЛЕЗНЬ СФЕРИЧЕСКИХ ЛИЗОСОМ - относится к болезням "накопления". Субстанция, скапливаемая в лизосомах и поглощаемая макрофагами, пока не установлена. "Нагруженные" субстанцией макрофаги в значительных количествах обнаруживаются в селезенке и лимфатических узлах. Заболевание проявляется в возрасте 8-12 недель, когда появляется резкий тремор головы, тела, нарушение походки, атаксия, дисметрия и другие нарушения координации движения. Котята не могут есть и истощаются при нормальном аппетите. Наследуется аномалия по аутосомально рецессивному типу. Выявлен ген sl.

СФИНГОМИЕЛИНОЗ - сфинголипидоз, обусловленный дефицитом фермента сфингомиелиназы. Часто встречается у сиамских кошек. Нервные клетки, клетки печени и ретикулоэндотелиальной системы являются аккумуляторами сфингомиелина, холестерола и ганглиозидов (веществ, содержащихся в нервных ганглиях).
Известны три типа заболевания. Первыми симптомами болезни являются задержка роста и развития котенка, расстройства координации движений. Пораженные кошки впервые демонстрируют симптомы заболевания в возрасте 4-5 месяцев. Характерными являются тремор, отказ от пищи, нарушение координации движения, потеря интереса к окружающему миру. Некоторые котята слепнут. Обычно кошки умирают в возрасте одного года. В некоторых случаях поражается печень. Выявлен рецессивный ген sp.

ТРЕМОР (ДРОЖАНИЕ). Заболевание заключается в дрожании, мешающем движению и поглощению пищи кошкой. Проявляется в возрасте от 2 до 4 недель. Как правило, кошки умирают молодыми. Моногенный рецессивный порок.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ - скопление спинномозговой жидкости в латеральных желудочках мозга; как правило, сочетается с другими дефектами (раздвоение губы - "заячья губа", незаращение верхнего неба - "волчья пасть"). Детальна для большинства кошек. При незначительной выраженности гидроцефалии и при лечении котята могут выжить. Пораженные котята имеют увеличенную в лобно-затылочном направлении голову, глаза смещены в сторону и смотрят вниз (симптом "заходящего, солнца"). Отмечается возбуждение или, наоборот, подавленность, возможна шаткость походки. Как правило, нарушено зрение. Пытаясь избавиться от боли, котята постоянно делают вращательные движения головой, прижимают ее к различным предметам, иногда бьются ею. Наиболее характерна для сиамов. Рецессивная патология, передающаяся по аутосомально - рецессивному типу, ген hy.

ЛИПОСОМАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ SHEROID - прогрессирующая атаксия. Рецессивный порок.

ДЕФИЦИТ ТИАМИНА (ВИТАМИНА В1) - Встречается только у бурмезов. Проявляется в возрасте 4-10 месяцев в виде неврологических симптомов (нарушение походки, атаксия, судороги, мышечный тремор). Эффективна витаминотерапия(100-500 мг тиамина в день в зависимости от тяжести состояния кошки). Аутосомально-рецессивный дефект.

АБЕРРАЦИИ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ

ДЕФЕКТ Х-ХРОМОСОМЫ (ХО СТЕРИЛЬНОСТЬ) - Х-хромосомная моносомия (37, ХО), часто встречается у бурмезов и обуславливает анеструс, приводящий к бесплодию. Лечение гормональными препаратами не дает эффекта. Как правило, такие кошки заметно меньше своих однопометников. Часто встречается у бурмезов.

ЧЕРЕПАХОВЫЙ И ТРЕХЦВЕТНЫЙ КОТЫ - черепаховый или трехцветный окрас генетически присущ только кошкам-самкам, так как ген красного окраса сцеплен с Х-хромосомой и "маскирует" (явление эпистаза) проявление гена черного окраса, присутствующего в аутосоме. Нормальные коты-самцы имеют XY половые хромосомы, кошки-самки - XX. Черепаховые или трехцветные коты имеют набор половых хромосом XXY (39), что делает возможным проявление цвета. Как правило, такие коты имеют недоразвитые половые органы и не способны к воспроизводству. Однако в одном из 3000 триколорных котов встречается самец с правильно развитыми половыми органами, способный к воспроизводству.

ПОЛИПЛОИДИЯ АУТОСОМАЛЬНЫХ ХРОМОСОМ - встречается у всех пород кошек. В таком случае генотип кошки составляет 39 хромосом и представляет собой трисомию аутосомы 01.

ВЕЩЕСТВА, ПРИВОДЯЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ВРОЖДЕННЫХ УРОДСТВ И ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕНОФОНД КОШКИ
К этим веществам относятся как известные промышленные и бытовые токсические химические вещества, так и лекарственные препараты, необходимые при лечении различных заболеваний. Использование таких препаратов во время беременности кошки может привести к необратимым изменениям органов и систем плода (тератогенный эффект), а также влияет на генетическую структуру (мутагенный эффект).

К веществам, вызывающим тератогенный и мутагенный эффект у кошек, относят:
1) химикалии свинец, меркурий, 2,4,5-Т(триметилбензол),
2) лекарственные препараты, применяемые в ветеринарии кошек: адриамицин, карбарил, хлоропромазин, циклофосфамид, цитозин арабинозид, дихлорвоз, эритромицин, гризеофульмицин, халотан, линдан, фенобарбитал, фенилбутазон, примидон, стрептомицин, теофиллин, винкристин, все транквилизаторы (элениум, сибазон, тазепам, мазепам и др).

ТЕРАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ
- внутриутробная и перинатальная смерть,
- замедление роста, развития и полового созревания,
- врожденное опухолеобразование,
- аномалии костно-суставной системы,
- неадекватное поведение.

МУТАГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ
- внутриутробная гибель,
- аборты (выкидыши),
- врожденные аномалии,
- генетически обусловленные болезни,
- понижение резистентности к заболеваниям (снижение иммунитета),
- бесплодие,
- карциногенез (развитие раковых заболеваний).

_________________
Прошу отозваться людей, которые считают, что я их недолюбливаю - буду приходить и долюбливать!

- Я добрая фея!
- А почему с топором?
- Вы мало знаете о добрых феях.


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Эта тема закрыта, вы не можете редактировать и оставлять сообщения в ней.  [ Сообщений: 27 ]  Пред.  1, 2, 3



Найти:
Перейти:  


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

CATS-порталПродажа котятВязки котовРасписание выставокКаталог породПитомники кошекГалереяЮморИнтернет-магазинОткрытки



.


CATS-TOP Рейтинг@Mail.ru
Copyright © CATS-портал 2002 - 2017