CATS-порталПродажа котятВязки котовРасписание выставокКаталог породПитомники кошекГалереяЮморИнтернет-магазинОткрытки

Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 53 ]  Пред.  1, 2, 3, 4, 5, 6  След.
Автор Сообщение
 
 СообщениеДобавлено: 19 дек, Вс, 2010, 14:40 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 30.09.2009
Сообщения: 59
Откуда: Санкт-Петербург
Если количество белка в моче ставят не значением, а плюсами, сколько плюсов является нормой?

_________________
Кота нужно холить и лелеять и тогда у него вырастит холка и лелейка!!!


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
 
 СообщениеДобавлено: 07 мар, Пн, 2011, 21:55 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 24.01.2010
Сообщения: 46
Откуда: СПБ
Тайфун писал(а):
Если количество белка в моче ставят не значением, а плюсами, сколько плюсов является нормой?


Прочерк, максимум - один.


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 29 мар, Вт, 2011, 11:46 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 26.08.2009
Сообщения: 218
Откуда: КРЫМ . СЕВАСТОПОЛЬ. На форуме с 11. 10. 2006 г.
regina писал(а):
НОРМЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЫВОРОТКИ КРОВИ КОШЕК
Наименование Ед, изм. Норма
Глюкоза Ммоль/л 3,3-6,3
Белок г/л 54-77
Альбумин г/л 25-37
Холестерин Ммоль/л 1,6-3,7
Билирубин общий Мкмоль/л 3-12
Билирубин прямой Мкмоль/л 0-5,5
Аланинаминотрансфераза U/л 10-80
Аспартатаминотрансфераза U/л 10-80

Лактатдегидрогеназа U/л 55-155
Щелочная фосфатаза U/л 39-55
Гамма-глутамилтрансфераза U/л 1-10
Амилаза U/л 580-1720
Мочевина Ммоль/л 2-8
Креатинин Мкмоль/л 70-165
Фосфор неорганический Ммоль/л 1,1-2,3
Кальций Ммоль/л 2,0-2,7
Магний Ммоль/л 0,9-1,6
Триглицериды Ммоль/л 0,38-1,1
Электролиты
Калий Ммоль/л 4,3-6,2
Натрий Ммоль/л 143-165
Хлориды Ммоль/л 107-122



У всех кто вывесил нормальные показатели, одна ошибка!
В каждой лаборатории нормы разные. Поэтому допустим показатель:
АЛТ: 1.28
АСТ: 3.3

Норма
АЛТ: 0,21-1,5 ммоль.
АСТ: 0,21-1,5 ммоль.



Анализ должен всегда сопровождаться с нормами именно той клиники , где он делался.

_________________
Из всех созданий божьих только одно нельзя силой принудить к повиновению-кошку.Если бы можно было скрестить человека с кошкой, это улучшило бы людскую породу, но повредило бы кошачьей.


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
 
 СообщениеДобавлено: 23 июн, Чт, 2011, 09:55 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 06.12.2010
Сообщения: 273
Откуда: Москва
Помогите, пожалуйста, разобраться в теории расшифровки результатов бак. посева. Проблема следующая: наличие бактерий указывается как 10^х.
Ставится ли при этом коэффициент? Или степени варьируются так:
(1й столбец - число колоний, 2й столбец - увеличение микроскопа)
1 10^3
1-5 10^4
5-15 10^5
>15 10^6
В самом анализе написано наименование бактерии и стоит 10^4. Непонятно..
Или используется метод:
"Метод серийный разведений
Из транспортной среды,содержащей биоматериал берется 1 мл,который последовательно разбавляется в 10 раз с посевом в пронумерованные пробирки с питательной средой.Та пробирка,в которой прекращается рост микроорганизмов считается максимальной границей количества микроорганизмов в пробе.Для примера количество концентрация микроорганизмов в нижеприведенной таблице составляет 10х 6

№ 10x1 10x2 10x3 10x4 10x5 10x6 10x7 10x8 10x9
рост + + + + + + - - -

Этот же метод серийных разведений применяется для определения чувствительности к антибиотикам (определяется минимальная ингибирующая концентрация)"


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 30 ноя, Пт, 2012, 07:41 
 
Любитель

Зарегистрирован: 28.08.2009
Сообщения: 1774
Откуда: Москва\Киев
Я не врач. При анализах ориентируюсь на "кресты". 1-2 (особенно в моче) - не "парюсь" особо(начинаю "бить " слабыми а\б по симтоматике), при бОльших крестах - начинаю задумываться о бак. посевах - подозреваю более сильные бактериалки.

_________________
На Форуме с начала 2005 г. nikakievua@mail.ru Личка забита!


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 28 фев, Чт, 2013, 17:46 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 01.11.2012
Сообщения: 810
Откуда: ВЕНГРИЯ - РОССИЯ
Цитата:
1-2 (особенно в моче) - не "парюсь" особо(начинаю "бить " слабыми а\б по симтоматике
От такового подхода слабые бактериалки сильнее становятся.

_________________
Меня как видно, Бог не звал и вкусом не снабдил утонченным...
Я с детства полюбил овал за то, что он такой законченный.


Вернуться к началу
  Профиль  
 
 СообщениеДобавлено: 08 май, Ср, 2013, 18:31 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 03.09.2009
Сообщения: 356
Откуда: МО
Не знаю, насколько верен этот сайт, но здесь тоже есть расшифровки:
http://cathealth.ru/category/diagnostika

_________________
Смотри, как твой друг поступает со своим врагом. Однажды он поступит так и с тобой.


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
 
 СообщениеДобавлено: 23 июн, Вс, 2013, 19:09 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 15.02.2010
Сообщения: 127
Откуда: с просторов нашей Родины
Нашла достаточно подробную статью

ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
ГЕМОГЛОБИН
Гемоглобин (Hb) – основной компонент эритроцитов. Основные функции – перенос кислорода от лёгких к тканям, выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния.
В норме концентрация гемоглобина у собак 110-190 г\л, у кошек 90-160 г\л.
Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
3. Обезвоживание;
4. Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;

Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – до 60-80 г\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – до 50-80 г\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – до 50-80 г\л);
5. В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).

Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).

ГЕМАТОКРИТ
Гематокрит (Ht) – объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объёма эритроцитов.
Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.

Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3. Гепергидратация.

Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6. Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.

Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:
Нормальный гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.
Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация.
Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.

СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ
(корпускулярный объём)
MCV (mean corpuscular volum) – средний корпускулярный объём – средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.
MCV в норме у кошек 39-55 fl, у собак 60-77 fl.
Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10
Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).
Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала – как микроцит, больше нормального интервала – как макроцит.

Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.

Ложный макроцитоз – причины:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) – не сопровождается анемией.
Ложный микроцитоз – причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.

Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).

Понижение МСНС – причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) – см. ниже.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 – 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 – 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови.
Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Причины:
1. Сокращение селезёнки
 возбуждение;
 физическая нагрузка;
 боль.
2. Дегидратация
 потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
 лишение питья;
 повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.
Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Причины:
2. Первичный эритроцитоз
- эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
3. Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
 заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
 пороки сердца;
 наличие аномальных гемоглобинов;
 повышенная физическая нагрузка;
 пребывание на большой высоте над уровнем моря;
 ожирение;
 хроническая метгемоглобинемия (редко).
4. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
 гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
 рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
 рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
5. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
 синдром Кушинга;
 феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
 гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.

Причины:
1. Анемии различного генеза;
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
 гипергидратация;
 секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
 гиперпротеинемия;
 гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).
Анемии – уменьшение эритроцитарной массы в организме.

Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация.
Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).

Причины:
1. Разрушение эритроцитов иммунной системой:
 первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);
 изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);
 системная красная волчанка (главным образом, собаки);
 переливание несовместимой крови;
 болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);
 аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол).
2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент):
 Mycoplasma spp.;
 Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);
 Cytauxzoon felis (кошки);
 Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);
 Ehrlichia canis (собаки).
3. Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:
 лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);
 стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);
 патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);
 клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).
4. Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:
 адетоминофен (парацетамол);
 метиленовый синий;
 бензокаин;
 феназопиридин (кошки);
 метионин (кошки);
 витамин К (собаки);
 пропиленгликоль (кошки);
 нафталин (собаки);
 избыток Zn, Cu (собаки);
 менадион (собаки);
 переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;
 отравление свинцом;
 яды змей.
5. Фрагментация крови
 ДВС-синдром (главным образом, собаки);
 дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);
 гемангиосаркомы (собаки);
 васкулиты;
 синдром гемолитической уремии.
6. Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости.
7. Гипофосфатемия
 животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;
 печёночный липидоз (кошки);
 перекармливание (собаки мелких пород).
8. Наследственные дефекты эритроцитов
 дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи);
 дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей);
 наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);
 эритропоэтическая порфирия (кошки);
 наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);
 идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские);
 наследственный сфероцитоз (собаки);
 связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.
9. Другие причины
 гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);
 перекрут селезёнки (собаки);
 злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);
 гемофагоцитарный синдром;
 гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).
Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.
Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.

Причины:
1. Травма:
 несчастные случаи;
 драки;
 инородное тело в желудочно-кишечном тракте;
 хирургическое вмешательство.
2. Паразиты:
 нематоды;
 блохи;
 кровососущие вши;
 кокцидии (цистоизоспоры).
3. Расстройства свёртывания крови:
 дефицит витамина К;
 токсикоз, вызванный родентицидами;
 ДВС-синдром;
 генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);
 действие змеиных ядов;
 наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).
4. Дефекты тромбоцитов:
 тромбоцитопения;
 наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).
5. Новообразования:
 опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);
 переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);
 разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).
6. Язвы желудочно-кишечного тракта:
 применение глюкокортикоидов;
 применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
 при развитии тучноклеточной опухоли;
 при развитии гастриномы;
 стресс;
 метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).
7. Воспалительные заболевания толстой кишки.
Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.
Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.

Анемии вследствие снижения эритропоэза.

а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией – в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.
Причины:
1. Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина;
2. Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):
 гипотериоз;
 гипоадренокортицизм;
 гипопитуитаризм;
 гипоандрогенизм.
3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);
4. Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);
5. Иммуноопосредованные:
 нерегенераторная анемия;
 избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола);
 избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;
б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).
Причины:
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
 введение эстрогенов (собаки);
 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
 Ehrlichia canis (собаки);
 парвовирус (собаки);
 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
 панлейкопения (кошки – редко);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия.
4. Облучение;
5. Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):
 миелогенный лейкоз;
 лимфоидный лейкоз;
 множественная миелома;
 миелодиспластические синдромы;
 миелофиброз;
 остеосклероз;
 метастазирующие лимфомы;
 метастазирующие тучноклеточные опухоли.
Анемии вследствие дефектного эритропоэза.

1. Нарушение синтеза гема:
 дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);
 недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);
 недостаток пиридоксина (В6);
 лекарственные вещества (хлорамфеникол);
 отравление свинцом.
2. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:
 недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника);
 недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина);
 врождённая макроцитарная анемия у пуделей.
3. Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):
 эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);
 миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;
 наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей;
 химиотерапевтические агенты (винкристин);
 идиопатическое расстройство у собак.
Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.

Причины:
1. Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;
2. Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;
3. Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;
4. Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

а) Анемия нормоцитарная нормохромная:
1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11. Отравление свинцом (анемии может не быть);
12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);

г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).

КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ
В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток – примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).
Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в крови.

1. Первичный тромбоцитоз – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины:
 эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
 эритремия;
 хронический миелоидный лейкоз;
 миелофиброз.
2. Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
 туберкулёз;
 цирроз печени;
 остеомиелит;
 амилоидоз;
 карцинома;
 лимфогранулематоз;
 лимфома;
 состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
 острый гемолиз;
 состояние после операции (в течение 2 недель);
 острое кровотечение.
Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.

Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
 цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
 введение эстрогенов (собаки);
 цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
 цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
 повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
 Ehrlichia canis (собаки);
 парвовирус (собаки);
 инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
 панлейкопения (кошки – редко);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
 миелогенный лейкоз;
 лимфоидный лейкоз;
 множественная миелома;
 миелодиспластические синдромы;
 миелофиброз;
 остеосклероз;
 метастазирующие лимфомы;
 метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
 первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
 вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
 вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
 вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
 вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.
Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ
Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
 страх;
 возбуждение;
 грубое обращение;
 физические нагрузки;
 судороги.
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
 травмы;
 хирургические операции;
 приступы боли;
 злокачественные новообразования;
 спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
 вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
 инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
 травмы;
 некрозы;
 аллергии;
 кровотечения;
 гемолиз;
 воспалительные состояния;
 острые местные гнойные процессы.
4. Лейкозы;
5. Уремия;
6. Неадекватные реакции лейкоцитов
 в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
- тяжёлые гнойные инфекции;
- грамотрицательный сепсис.
 в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
 инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
 инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
 вирусный энтерит кошек (кошки);
 парвовирусный энтерит (собаки);
 панлейкопения кошек;
 гипоплазия и аплазия костного мозга;
 повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
 миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
 миелофтиз;
 приём цитотоксических препаратов;
 ионизирующее облучение;
 острые лейкозы;
 метастазы новообразований в костный мозг;
 циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
 эндотоксический шок;
 септический шок;
 анафилактический шок.
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:
 грамотрицательный сепсис;
 эндотоксический или септический шок;
 виремия;
 тяжёлые гнойные инфекции;
 токсоплазмоз (кошки).
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
 грамотрицательный сепсис;
 эндотоксический или септический шок;
 ДВС-синдром;
 гиперспленизм (первичный, вторичный);
 иммуннообусловленная лейкопения
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
 сульфаниламиды;
 некоторые антибиотики;
 нестероидные противовоспалительные препараты;
 тиреостатики;
 противоэпилептические препараты;
 антиспазматические пероральные препараты.

Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.

ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ
Лейкоцитарная формула – процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.
Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме

Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 – 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 – 7 1 – 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 – 73 40 – 47
Эозинофилы 2 – 6 2 – 6
Базофилы 0 – 1 0 – 1
Моноциты 1 – 5 1 – 5
Лимфоциты 21 – 45 36 – 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).

Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.

Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.

Причины:
 аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);
 преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).
Сдвиг влево с омоложением – в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.

Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.

Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.

Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.

НЕЙТРОФИЛЫ
Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% – в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.
Содержание нейтрофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкцитов)
в крови в норме
Вид Предел колебания, х109/л Процент нейтрофилов
Собаки 2,97 – 7, 52 45 – 80
Кошки 3,28 – 9,72 41 – 54

Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.

а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.

Причины:
1. Физические нагрузки;
2. Судороги;
3. Испуг;
4. Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.

Причины:
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
 боль;
 длительный эмоциональный стресс;
 ненормальная температура тела;
 гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.

Причины:
1. Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево):
 локализованные
- абсцессы и флегмоны;
- остеомиелит;
- острый отит;
- пневмония;
- острый пиелонефрит;
- менингит гнойный;
- гнойный эндометрит и\или пиометра;
- острый холецистит и др.
 генерализованные
- сепсис;
- перитонит;
- эмпиема плевры;
- наличие простейших и риккетсий;
- микозные.
2. Воспаление или некроз тканей:
 обширные ожоги;
 гангрена (без значительного сдвига влево);
 обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);
 быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);
 узелковый периартериит.
3. Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
 свинец;
 змеиный яд;
 вакцины (чужеродный белок, бактериальные).
4. Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
 уремия;
 диабетический ацидоз;
 эклампсия;
 синдром Кушинга.
5. Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);
6. Миелопролиферативные заболевания:
 хронический миелолейкоз;
 эритремия.
7. Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);
8. Гемолиз (без значительного сдвига влево);
9. Паразитарные болезни;
10. Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).
Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.
Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
 пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
 иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
 лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
 в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.

Причины:
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
 рак паренхимы почки;
 рак предстательной железы;
 рак молочной железы.

Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):

1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
 некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
 миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
 у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
 токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
 ионизирующая радиация;
 противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
 некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
 инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
 карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:
 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
 изоиммунный (посттрансфузионный).

в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:

1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.

г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):

1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)

д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:

1. Гиперспленизм;
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3. ДВС-синдром.

е) Наследственные формы:

1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки – совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).

Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.

1. Миелотоксический – развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2. Иммунный
 гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
 аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
 изоиммунный (посттрансфузионный).

ЭОЗИНОФИЛЫ
Эозинофилы – клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно8 – 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие – днём.

Содержание эозинофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент эозинофилов
Собаки 0,132 – 0,564 2 – 6
Кошки 0,16 – 1,08 2 – 6
У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.

Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов в крови.

Причины:

1. Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):
 аллергический дерматит;
 ангионевратический отёк;
 аллергический ринит;
 некоторые формы астмы;
 лекарственные аллергии;
 системная анафилаксия.
2. Инвазии паразитов (особенно нематоды и трематоды, особенно в тех случаях, когда кишечные нематоды распространяются по всему организму);
3. Тучноклеточные опухоли (не всегда);
4. Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);
5. Эозинофильные гранулёмы (не всегда);
6. Гиперэозинофильный синдром;
7. Эозинофильный лейкоз;
8. Может сопровождать хронический миелолейкоз.

Эозинопения – снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.

Причины:

1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.

БАЗОФИЛЫ
Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови – несколько часов.
Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
Содержание базофилов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент базофилов
Собаки 0 – 0,094 0 – 1
Кошки 0 – 0,18 0 – 1

Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией.
Причины:
1. Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка);
2. Паразитарные заболевания;
3. Тучноклеточные опухоли;
4. Базофильный лейкоз;
5. Нарушенный липидный обмен.
Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии.
Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.

ЛИМФОЦИТЫ
Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция – распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе оганизма.
Содержание лимфоцитов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент лимфоцитов
Собаки 1,39 – 4,23 21 – 45
Кошки 2,88 – 9,54 36 – 53

Абсолютный лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.

Причины:

1. Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.

Абсолютная лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.

Причины:

1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
 лечение глюкокортикоидами;
 первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6. Иммунодепрессанты;
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
 лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
 разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
 лимфатические отёки;
 хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
 мультицентрическая лимфома;
 генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией – признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).

МОНОЦИТЫ
Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов.
Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.
Содержание моноцитов
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент моноцитов
Собаки 0,066 – 0,47 1 – 5
Кошки 0,08 – 0,9 1 – 5

Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.

Причины:

1. Инфекционные болезни:
 период выздоровления после острых инфекций;
 грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
 туберкулёз;
 бруцеллёз.
3. Болезни крови:
 острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
 хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4. Коллагенозы:
 системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией.
Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).

ПЛАЗМОЦИТЫ
Плазматические клетки – клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии.
В норме в периферической крови плазмоцитов нет.

Причины появления плазмоцитов в периферической крови:

1. Плазмоцитома;
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4. Новообразования.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)
Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.
В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.

Ускоряют СОЭ:

1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
 повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
 алкалоз крови;
 наличие антиэритроцитарных антител.
2. Эритропения.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь – особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
8. Гипопротеинемии;
9. Анемии;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
12. Гиперфибриногенемия;
13. Гиперхолестеринемия;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.

Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы – достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.

Замедляют СОЭ:

1. Ацидоз крови;
2. Повышение вязкости плазмы
3. Эритроцитоз;
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз – так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3. Эпилепсия;
4. Серповидно-клеточная анемия;
5. Гиперпротеинемия;
6. Гипофибриногенемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.

http://vegavet.spb.ru/speshials/43-2009-02-05-19-20-35/93-klinkrov


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
 
 СообщениеДобавлено: 27 сен, Пт, 2013, 19:00 
 
Любитель
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 01.12.2010
Сообщения: 16
Откуда: Москва
Подскажите, как расшифровать анализ крови на гармоны, конкретно интересует Прогестерон, норма лабораторки на Звенигородке:=3,0 нмоль/л (анаэструм, проэструм) 50-220 нмоль/л (диэструм, беременность). Наш результат (сдавала на 7ой день течки) - 5,68 нмоль/л. Вот не пойму, недобор это или перебор :??:


Вернуться к началу
  Профиль WWW  
 
 СообщениеДобавлено: 22 дек, Вс, 2013, 17:16 
 
Любитель

Зарегистрирован: 11.11.2013
Сообщения: 23
Откуда: Санкт-Петербург
Вы не написали, сдавали ли раньше анализ на прогестерон и вязалась ли Ваша кошка с котом? Повышение прогестерона у Вашей кошки незначительное, надо смотреть в динамике, т.е. пересдать через 2=3 недели повторно. И опять же, с какой целью Вы сдавали этот анализ? Я уже писала, что если для определения оптимального срока вязки, то сдавать на прогестерон для этой цели у кошек бесполезно. В отличие от собак его уровень начинает расти после спаривания кота и кошки, т.к. именно половой акт стимулирует у кошек выработку данного гормона. Если Вы хотите поисследовать кошку на наличие гормонозависимых кист, то надо будет сдать данный анализ повторно через 2-3 недели, чтобы удостовериться в постоянном повышенном фоне данного гормона.


Вернуться к началу
  Профиль  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 53 ]  Пред.  1, 2, 3, 4, 5, 6  След.



Найти:
Перейти:  


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Gracio и гости: 20


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

CATS-порталПродажа котятВязки котовРасписание выставокКаталог породПитомники кошекГалереяЮморИнтернет-магазинОткрытки



.


CATS-TOP Рейтинг@Mail.ru
Copyright © CATS-портал 2002-2018 info@mau.ru