Зарегистрирован: 18.08.2009 Сообщения: 1768 Откуда: Москва, на форуме с 15.06.2008.
Обсуждаем ! Делимся опытом и информацией. Ветеринарное направление темы. Всё, что касаемо Девон-рекс породы. Вопросы-ответы-советы-примеры, фото "до и после".
Цитата:
На Форуме запрещено: 12.Размещение сообщений, содержащих прямую или косвенную рекламу своего сайта, клуба, питомника, продуктов или услуг (за исключением случаев предварительного согласования с администрацией). Допускаются свободные ссылки на статьи или сайты с ветеринарной и медицинской тематикой. (Ссылки без комментариев и пояснений будут удалены модераторами). Решение, является ли данное сообщение рекламой, принимает модератор.
Цитата:
На Форуме запрещено: 4.Использование нецензурных слов и выражений. 5.Прямое или косвенное оскорбление других участников форума и их животных (в сообщениях на форуме и/или в приват).
Допускаются - ссылки на ветеринарные форумы и сайты. Важные вопросы: здоровье, разведение, уход. Аспекты разведения, важные вопросы по здоровью у Девон-рекс. Подбор партнера, инбридинг, беременность, роды, домашняя ветеринарная аптечка, кастрация и стерилизация, дегельминтизация, вакцинация, прививки, заражение блохами и профилактика, выбор ветеринарной лечебницы, уход за больной кошкой, витамины, гомеопатия, аллергия. Обсуждаем здесь! Просьба не забывать, что размер фотографий не должен превышать 80кб (81920 байта) и 600 пикселей по большей стороне. В одно сообщение допускается включать не более 5 снимков. Фотографии, превышающие лимит, дублированные (повторные) и включенные в цитаты, будут переводиться в ссылки. Запрещается дублировать фото в разных темах.
Зарегистрирован: 15.09.2009 Сообщения: 182 Откуда: Самара
Девочки .спасибо. ,передам Ульяне-хозяйке Даниэльки. Он был кастрирован в 4 месяца, но как видно и голова и туловище не отстают в развитии и видно,что котейка и проблем у хозяев нет и кот прибывает в здравии и любви
_________________ Они любимы и ненавязчивы,они прекрасны и неповторимы!!!
Зарегистрирован: 24.08.2009 Сообщения: 280 Откуда: Израиль.На mau с января 2004 г.
Biona писал(а):
Девочки .спасибо. ,передам Ульяне-хозяйке Даниэльки. Он был кастрирован в 4 месяца, но как видно и голова и туловище не отстают в развитии и видно,что котейка и проблем у хозяев нет и кот прибывает в здравии и любви
Лена, они и не должны отставать У нас очень многие кастрируют в 3 месяца (и я в том числе),никто еще никогда не отставал. Коники вырастают дай Б-г какие. (т.т.т)
Зарегистрирован: 15.09.2009 Сообщения: 182 Откуда: Самара
Aliska писал(а):
Biona писал(а):
Девочки .спасибо. ,передам Ульяне-хозяйке Даниэльки. Он был кастрирован в 4 месяца, но как видно и голова и туловище не отстают в развитии и видно,что котейка и проблем у хозяев нет и кот прибывает в здравии и любви
Лена, они и не должны отставать У нас очень многие кастрируют в 3 месяца (и я в том числе),никто еще никогда не отставал. Коники вырастают дай Б-г какие. (т.т.т)
Да,Лол я тоже говорю это,но многие не понимают,осуждают заводчиков которые рано кастрируют. ,многие вет врачи против, мнение разное. Лично я за кастрацию.
Ларис, по фото мне кажется он очень стал похож на Дорис,сладкий малыш! Они хотели вступать в клуб в Ульяновске с кастратиком,может и увидем его на выставках
_________________ Они любимы и ненавязчивы,они прекрасны и неповторимы!!!
Зарегистрирован: 18.08.2009 Сообщения: 1768 Откуда: Москва, на форуме с 15.06.2008.
На что нужно проверять племенных животных
ПОЛИКИСТОЗ почек Поликистоз почек (пкп) у кошек
Статья +
В последнее время большое внимание ветеринаров и бридеров США и других стран привлекает проблема поликистоза почек (ПКП) у кошек. Пристальное внимание со стороны специалистов это заболевание стало привлекать в 90-х годах и достигло апогея в настоящее время. Название - поликистоз почек - дает представление о его сути и дословно переводится как наличие множественных полостей в структуре почек. ПКП является аутосомально доминантным наследственным заболеванием. ПКП как правило, проявляется во взрослом и почтенном возрасте кошек, от 3 до 10 лет, чаще в семилетнем возрасте. До этого возраста заболевание может никак не проявляться и не выявляться при обычном обследовании врачом (внешнем осмотре и пальпации), так как размеры почек остаются нормальными. Нарушения в структуре почек и кисты имеются у пораженных кошек уже при рождении, но изменения эти минимальны и кисты совсем небольшие у котят и молодых животных. Кисты могут варьировать в размере от 1 мм до 1 см и более. С возрастом их размер и количество увеличивается вплоть до полного замещения нормальной структуры почки разнокалиберными полостями. Довольно часто аналогичные кисты можно выявить у пораженного ПКП животного и в других органах - поджелудочной железе, печени, матке. По мере прогрессирования заболевания и нарушения нормальной структуры почек не может не снизиться и их функция. Снижение функции почек характеризуется хронической почечной недостаточностью, что и является обычно первым тревожным симптомом этого заболевания. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) клинически характеризуется симптомами интоксикации (отравления организма шлаками), потерей аппетита, подавленности животного, прогрессивным снижением массы тела, задержкой мочеиспускания. Может наблюдаться рвота. Эти симптомы могут проявляться в разной степени выраженности и усиливаются по мере прогрессирования болезни. В настоящее время благодаря возможностям ультразвукового исследования (УЗИ) органов диагностика ПКП реальна на самых ранних этапах развития заболевания, буквально, в восьминедельном возрасте котенка. Конечно, такое исследование должно проводиться специалистом в этой области, так как кисты в это время совсем маленькие -1 -3 мм. В более позднем возрасте (несколько месяцев) их гораздо легче наблюдать с помощью УЗИ. На основании проделанных исследований ветеринары пришли к выводу, что самой надежной и высокорезультативной (98% случаев правильного выявления ПКП) является диагностика ПКП в возрасте 10 месяцев. Размеры животного и его органов практически соответствуют взрослым нормам, что позволяет легче выявить все возможные отклонения. Возникает следующий вопрос. Можно ли помочь кошке в лечении ПКП, если заболевание выявлено на ранней стадии? К сожалению, в настоящее время, какого-либо специфического лечения данной генетически обусловленной болезни нет. Заболевание будет прогрессивно развиваться в любом случае и приведет к смерти животного от ХПН. Однако можно несколько замедлить злокачественность течения ПКП соблюдением специальной диеты, направленной на постоянное восполнение вымываемых пораженными почками белков, электролитов и жидкости. Медикаментозно проводится симптоматическая дезинтоксикационная терапия ХПН и сопряженной с ней анемией. Кроме медицинских проблем, связанных с ПКП, возникают также и проблемы в составлении программы разведения чистопородных персидских кошек. Большинство бридеров США провели диагностическое исследование всех своих кошек на предмет выявления пораженных ПКП животных. Ветеринары и бридеры предлагают различные способы и пути избавления своих питомников и популяции персидских кошек от этого генетического недуга. Это обследование почек всех производителей с помощью УЗИ с целью выявления больных и аффектированных кошек в питомнике. При наличии позитивных результатов необходимо обследовать родителей пораженных ПКП животных. Самый быстрый способ элиминации гена ПКП - исключение пораженных и аффектированных ПКП кошек из бридинг-программы (кастрация). В случае, когда пораженное животное представляет большую ценность в программе разведения (имеет интересные бридеру кровные линии или передает перспективный тип, хороший темперамент) и является гетерозиготным по гену ПКП (т.е. только половина котят унаследуют от данного родителя ген ПКП), допустимо использование его в разведении. Однако в данном случае необходимо раннее обследование полученных котят с целью отбраковки пораженных животных. При получении достаточного количества здоровых котят желаемого типа и качества от такого производителя следует все же исключить его из программы разведения. При приобретении нового животного в питомник следует удостовериться в ПКП-негативности его самого (если животное взрослое) и/или его родителей (в случае приобретения котенка до 10 месяцев).
По материалам кандидата медицинских наук Ларисы Ворониной
Зарегистрирован: 18.08.2009 Сообщения: 1768 Откуда: Москва, на форуме с 15.06.2008.
Гипертрофическая миокардиопатия у кошек
Кардиология Гипертрофическая миокардиопатия у кошек
Сердце
Статья +
По сути, сердце кошки, также как и человеческое сердце, является спаренным насосом для нагнетания крови. По системе кровообращения, кровь попадает в правую часть сердца, которая выкачивает ее по легочной артерии к легким для насыщения кислородом. Из легких в левую часть сердца пропадает уже насыщенная кислородом кровь. Далее сердце «качает» ее в аорту, откуда она распространяется по всему организму кошки.
У каждой части сердца имеется верхняя камера – предсердие, и нижняя камера – желудочек, который является основным насосом, нагнетающим кровь. Трикуспидальный клапан предотвращает возвращение крови в правое предсердие из правого желудочка в момент его сокращения. Митральный клапан выполняет аналогичную функцию в левой части сердца. Папиллярные мышцы желудочков, соединены с клапанами посредством натянутых волокон (т. н. chordae tendineae). Эти волокна не позволяют клапанам оказаться вытолкнутыми в сторону предсердий, при сокращении желудочков.
Гипертрофическая миокардиопатия
Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии), В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.
Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится в том случае, если утолщение стенок левого желудочка не является следствием другого заболевания. Расширение папиллярной мышцы тоже возможно. Расширение папиллярной мышцы и нарушения функций митрального клапана (систолическое антериорное движение митрального клапана) могут предшествовать или возникать параллельно со значительной гипертрофией стенок желудочка. Развитие гипертрофической миокардиопатии может привести к изменению структуры сердца и к ухудшению его функционирования.
Левый желудочек
- Объем желудочка может уменьшиться, и тогда он не сможет заполнятся достаточным количеством крови.
- Жесткость (тугоподвижность) стенок желудочка, как правило, возрастает, что:
- может нарушить способность желудочка восстанавливаться после сокращения, и тем самым препятствовать полноценному заполнению кровью.
- может стать причиной повышения давления в желудочке в период диастолы, при этом кровь возвращается обратно в сосуды легких и возникает застойная сердечная недостаточность (отек легких и/или выпот в область плевры, т. е. просачивание желудочковой жидкости в легкие и/или плевральные полости).
- может привести к низкочастотным вибрациям, различимым у некоторых пациентов с гипертрофической миокардиопатией как экстратон сердца (ритм галопа).
Когда желудочек не заполняется достаточным объемом крови, при каждом сокращении в организм поступает количество крови меньше нормального. Если снабжение кровью жизненно важных органов не соответствует их потребностям, организм пытается компенсировать это, посредством повышения частоты сердцебиения. Если поступление крови в почки существенно снизилось на длительное время, усиливается выделение гормонов, увеличивающих объем крови, что в свою очередь повышает давление на левую часть сердца приводит к застойной сердечной недостаточности.
Левое предсердие
Повышение давления, из за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.
Митральный клапан
- Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму.
- Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца).
- Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца.
Причины возникновения гипертрофической миокардиопатии
Диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить, если гипертрофия левого желудочка не является результатом другого заболевания. Гипертрофия левого желудочка, схожая с гипертрофической миокардиопатией, может возникнуть в результате иных заболеваний, например: общей гипертензии (чаще всего связанной с заболеваниями почек), или гипертироидизмом, но этим случаям термин гипертрофическая миокардиопатия не соответствует.
Основной причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии у человека считается мутация некоторых генов. На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у ребенка развилось заболевание (шансы ребенка получить этот абнормальный ген 50/50). И еще это означает, что степень заболевания может быть разной. Наряду с этим, возможно, что у человека, обладающего таким мутированным геном гипертрофической миокардиопатии, заболевание вообще не возникнет.
Далее, было установлено, что у людей причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии является вышеупомянутая мутация гена, который производит дефектный сократительный белок. В результате нарушаются функции сократительных элементов (т. е. саркомеров) внутри сердечной мышцы, поэтому для компенсации недостатка сократительных элементов, их производит миокард (сердечная мышца). Повышение количества сократительных элементов приводит к увеличению толщины стенки миокарда.
Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.
Например, у породы Maine Coon гипертрофическая миокардиопатия является врожденным, не зависящим от пола доминантным признаком, также как у людей. При этом природа возникновения болезни и данные лабораторных методов исследования совпадают с теми, что у человека. Из вышеизложенного следует, что с высокой степенью вероятности и у кошек данная болезнь является результатом мутации гена сократительного белка.
На сегодняшний день пока не обнаружены, связанные с вирусом или с режимом питания причины возникновения гипертрофированной миокардиопатии ни у людей, ни у животных.
Диагностика гипертрофической миокардиопатии
У кошек с гипертрофической миокардиопатией симптомы заболевания могут отсутствовать или проявиться как симптомы дыхательной недостаточности. Возможно также возникновение острой сердечной недостаточности, парализации задних конечностей или внезапное наступление смерти. Такие симптомы, как слабое учащение дыхания, могут оказаться настолько неуловимыми, что их легко не заметить. У кошек с гипертрофической миокардиопатией повышенная частота сердцебиения и/или шумы сердца и/или ритм галопа (экстратон сердца) указывают на прогрессирование заболевания. Вышеупомянутые симптомы, однако, не указывают на наличие заболевания с абсолютной точностью, до фазы его обострения.
Наиболее точный диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца), снятой допплеркардиогрофом. Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только паппилярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара-кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующего устранения заболевания.
Ветеринар также должен провести дополнительные анализы для того, чтобы установить не является ли гипертрофия следствием другого заболевания, например, гипертироидизма или гипертензии. Если другие причины возникновения заболевания не обнаружены, кошке ставиться диагноз гипертрофической миокардиопатии.
Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Подобная процедура может оказаться особенно важной, если кошка используется для разведения, т. к. выводить больное (потенциально больное) потомство не рентабельно. Если у кошки ожидающей потомство обнаружится гипертрофическая миокардиопатия, ее хозяин обязательно должен сообщить об этом собственнику самца.
Диагноз гипертрофической миокардиопатии может быть поставлен и при аутопсии. Ввиду того, что сердце некоторое время продолжает сокращаться, медик, кроме толщины стенок левого желудочка, обязан учитывать и множество других факторов, таких как размер и вес сердца, внешний вид и размер левого предсердия и т. д. Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится, если наблюдается утолщение стенок левого желудочка, а вес сердца более чем 20 грамм.
Лечение гипертрофической миокардиопатии
К сожалению, на современном этапе гипертрофическая миокардиопатия лечению не подлежит.
Если сердце кошки гипертрофированно вследствие другого заболевания, то лечение последнего может привести к некоторому улучшению функционирования проводящей системы сердца.
Гипертрофия оказывает отрицательное влияние на сердечную деятельность. Одно или более лекарственных средств могут быть прописаны для снижения степени риска возникновения серизной сердечной недостаточности. Эти средства также призваны способствовать функционированию пораженного сердца. В отдельных случаях лечение может предотвратить дальнейшее повреждение мышцы стенок сердца.
Методы лечения зависят от проявившихся у кошки симптомов, а также от степени и типа функциональной недостаточности, возникшей в результате гипертрофии:
- Лекарственные средства от сердечно сосудистых заболеваний прописывают с целью улучшения работоспособности сердца, с тем, чтобы уменьшить или компенсировать его функциональную недостаточность, которая ставит особь под угрозу сердечной недостаточности и образования сгустков крови. Как правило, основной целью воздействия лекарств является улучшение способности левого желудочка заполнятся кровью. В одних случаях их употребление приводит к понижению аномально высокой частоты сердцебиения; в других – к улучшению способности сердечной мышцы расслабляться; в третьих преследуется и та, и другая цель. Сама цель, и выбор в соответствии с ней, лекарственного средства, в первую очередь зависят от индивидуального состояния заболевшей кошки. Мнение ветеринара может меняться в зависимости от эффективности доступных медикаментов и от того, какой из них наиболее подходяще для определенного этапа заболевания.
- Соблюдение диеты может быть прописано, если кошка страдает врожденной сердечной недостаточностью. Лечение, однако, не гарантирует установление контроля над этим заболеванием, а спустя некоторое время больная особь может стать невосприимчива воздействию диеты.
- Лекарства, понижающие свертываемость крови, прописывают в случае, если имеется высокая вероятность образования сгустков в сосудах кошачьего организма. Перед употреблением подобных лекарственных средств необходимо убедится, что кошка не подвержена риску кровоизлияния. Такое лечение, однако, не дает гарантию на то, что сгустки не образуются.
Проявление таких симптомов, как острая сердечная недостаточность или парализация задних конечностей, требует немедленного оказания ветеринарной помощи. Определять варианты дальнейшего лечения можно только после того, как обострившееся ситуация окажется под контролем.
Ветврач обязан проводить периодическое обследование кошки, с тем, чтобы определять степень воздействия лечения на ее состояние. Иногда обследование должно включать эхокардиограмму, электрокардиограмму и рентген. В зависимости от степени воздействия лечения на пациента и от его состояния может оказаться необходимым увеличить количество употребляемые лекарственные средства или заменить их на другие препараты.
Собственник кошки, страдающей гипертрофической миокардиопатией, должен с особым вниманием следить за состоянием домашнего любимца и незамедлительно потребовать консультацию ветеринара, если кошка выглядит плохо. Ветврач может продемонстрировать хозяину метод определения частоты дыхания, т. к. ее повышение часто указывает на развитие застойной сердечной недостаточности. Собственник кошки также должен замечать, когда ее бока при дыхании слишком впадают и выпирают (больше чем обычно). Даже если частота дыхания кажется нормальной, затрудненное дыхание может указывать на сердечную недостаточность. Кошку с какими бы то ни было аномалиями в дыхании необходимо показать ветеринару. Некоторые собственники кошек полагают, что их питомцы могут нуждаться в пищевых и витаминных добавках. На данный момент, нет конкретных свидетельств о том, что гипертрофическая миокардиопатия является следствием дефицита в питании. При этом некоторые ингредиенты, содержащиеся в добавках могут оказаться неподходящими для кошки, ввиду особенностей состояния ее организма или в сочетании с прописанными ей лекарственными средствами. Применение неподходящих добавок может привести к серьезным последствиям для вашего домашнего любимца.
Что такое инфекционный перитонит кошек (FIP)? Автор: Diane Addie (пер. с англ. Кузнецов В.С.)
Статья +
Инфекционный перитонит кошек (FIP) – это инфекционная причина смерти кошек. FIP возникает, когда кошка неподходящим образом реагирует на инфицирование кошачьим коронавирусом (FCoV). Большинство кошек после инфицирования выделяют коронавирус в течение 1-2 месяцев, формируют иммунный ответ, элиминируют вирус и живут дальше вполне счастливо. Конечно, пока мы не можем полностью понять, как происходит избавление от коронавирусной инфекции кошек и, к сожалению, почему у некоторых кошек развивается FIP. Само название FIP несколько ошибочно: FIP – не воспалительное заболевание брюшной полости, а скорее васкулит (воспаление кровеносных сосудов). Клинические признаки, развивающиеся у больных кошек, зависят от поражения кровеносных сосудов, снабжающих органы брюшной полости.
Влажный или выпотной FIP. Это острая форма заболевания, при которой серьезно поражаются многие кровеносные сосуды, и жидкость из них пропотевает в брюшную или грудную полость. Когда поражаются кровеносные сосуды живота, у кошки опухает живот, как при асците. Если же поражаются кровеносные сосуды грудной полости, жидкость скапливается в груди, нарушая способность легких расширяться на вдохе, что проявляется тяжелым дыханием.
Сухой или невыпотной FIP. Сухой FIP – более хроническая форма заболевания. При сухом FIP клинические признаки у кошек часто нехарактерные, такие как отказ от корма, снижение веса, сухость кожного покрова. Многие кошки с сухим FIP могут демонстрировать желтушность кожи и склеры глаза. Если у кошки бледный нос, то Вы можете заметить, что он пожелтел. Многие кошки с сухим FIP имеют признаки поражения глаз: радужная оболочка меняет цвет, часть ее может стать коричневой (см. на фото).
FIP считается пресловуто сложным для диагностики состоянием из-за наличия многих заболеваний с очень похожими признаками. Окончательный диагноз возможно поставить только посмертно или, иногда, по биопсии (размышляя о точности результатов биопсии надо помнить о том, что пиогранулематозные поражения, выявленные при биопсии могут быть показанием для лапаротомии). Только в 18% образцов, присланных нам в лабораторию, был обнаружен FIP. Поскольку кошек с FIP обычно усыпляют, чрезвычайно важно дифференцировать FIP от других, поддающихся лечению заболеваний.
В нашей лаборатории университета Глазго мы используем методы диагностики, которые подтверждают или исключают диагноз «FIP» с вероятностью 90%. Диагностика FIP у нас состоит из четырех компонентов: определение титра антител к коронавирусу, определение соотношения альбуминов/глобулинов в выпотной жидкости или плазме крови, определение уровня альфа-1 кислого гликопротеина (AGP) и цитология/гематология.
Диагностика выпотного (влажного) FIP.
Титр антител к коронавирусу кошек. Наличие антител указывает на то, что кошка была инфицирована коронавирусом, причиной FIP. При влажной форме FIP можно обнаружить различные титры антител к коронавирусу, но в большинстве случаев FIP уровень антител исключительно высок (1280 и выше). В случаях, когда антитела не обнаружены, это свидетельствует о том, что у кошки нет инфекционного перитонита (конечно, если другие признаки позволяют подозревать FIP у кошки с нулевым титром антител, то в такой ситуации необходимо проводить другие исследования, например ПЦР-диагностику на обнаружение РНК коронавируса в образцах асцитической жидкости. У этих кошек слишком много вирусов находится в выпотной жидкости, и антитела связывают их, ограничивая возможности теста). Внимание! Многие здоровые кошки и кошки с другими заболеваниями могут иметь антитела к коронавирусу. Обнаружение только антител к коронавирусу НЕ является диагностическим критерием FIP, если остальные параметры диагностики FIP не выявлены).
Общее содержание белка в выпотной жидкости и соотношение альбумин/глобулин (A/G). Общее содержание белка в выпотной жидкости у кошек с FIP обычно превышает 35 г/л и обычно больше за счет глобулинов, чем альбуминов, снижая A/G отношение. При A/G ниже 0,4 вероятность FIP очень высока; при A/G выше 0,8 FIP можно исключить; A/G в пределах 0,4-0,8 – необходимо учесть остальные диагностические параметры. Измерение A/G в выпотной жидкости – весьма ценный тест для подтверждения/исключения инфекционного перитонита в практической ветеринарии – его можно провести с помощью анализатора (позволяющего разделить альбумины и глобулины).
Уровень AGP. Альфа-1 кислый гликопротеин (AGP) это белок острой фазы, который, как было установлено, очень полезен для дифференциации FIP от других клинически сходных состояний. При FIP уровень AGP обычно превышает 1500 мг/мл. В норме у кошек его уровень ниже 500 мг/мл. У кошек с бактериальным перитонитом уровень AGP также повышается, что требует цитологического исследования для дифференциальной диагностики. При кардиомиопатии, неинфекционных заболеваниях печени и опухолях, которые часто путают с FIP, уровень AGP – в пределах нормы.
Цитология. При выпотной форме FIP выпотная жидкость содержит менее чем 3×10 в 9 степени клеток на литр (преимущественно нейтрофилы и макрофаги). При бактериальном перитоните и плеврите клетки крови содержатся в аспирате в значительно больших количествах и цитолог обычно визуально обнаруживает наличие бактерий (если они находятся интрацеллюлярно, это означает, что имеет место не просто контаминация образца). Цитология плеврального выпота полезна с точки зрения дифференциации от тимической лимфосаркомы, при которой среди клеток обнаруживают преимущественно лимфоциты, выглядящие злокачественно.
Выводы. Таким образом, кошка с влажным FIP должна быть серопозитивна по FcoV, общее содержание белка в выпоте должно превышать 35 г/л и A/G соотношение должно быть ниже 0,4 (или как минимум, ниже 0,8), уровень AGP должен быть высоким (более 1500 мг/мл) и цитология должна выявить несколько ядерных клеток, среди которых большинство – нейтрофилы и макрофаги.
Титр антител к FcoV. Титр антител к коронавирусу при сухой форме перитонита обычно эквивалентен или превышает 1280. Нулевой титр антител исключает сухой FIP. Внимание! Многие здоровые кошки и кошки с другими болезнями имеют антитела к коронавирусу. Обнаружение только антител к коронавирусу НЕ является диагностическим критерием FIP, если остальные параметры диагностики FIP не выявлены). Здоровые кошки с высоким титром антител к коронавирусу НЕ являются больными сухой формой FIP.
Соотношение альбумин/глобулин (A/G). При FIP концентрация глобулинов в плазме крови превышает 40 г/л. Следовательно, соотношение A/G снижено. При A/G ниже 0,4 вероятность FIP очень высока; помните, что снижение альбумина (например, при заболеваниях печени) может также искусственно занижать A/G соотношение. A/G свыше 0,8 исключает FIP; A/G в пределах 0,4-0,8 требует проведения дополнительных исследований.
Уровень AGP. AGP это белок острой фазы, который, как было установлено, очень полезен для дифференциации FIP от других клинически сходных состояний. При FIP уровень AGP обычно превышает 1500 мг/мл. В норме у кошек его уровень ниже 500 мг/мл. Необходимо, конечно, помнить, что AGP – неспецифичный показатель и может повышаться при вирусных (не FIP), бактериальных (например, восходящий холангиогепатит или пиелонефрит) или грибковых инфекциях или после свежей травмы. Измерение AGP полезно для дифференциации FIP от неоплазии или неинфекционных болезней печени, при которых уровень AGP остается нормальным.
Гематология. При невыпотном FIP наблюдают нерегенеративную анемию с гематокритом 30% или ниже, а также часто с нейтрофилией и сдвигом влево. Нужно помнить, что кошки с другими хроническими инфекциями могут иметь сходные гематологические изменения. Гематология полезна для дифференциации FIP от гемобартонеллеза, при котором анемия регенеративная и в эритроцитах можно обнаружить паразитов.
Выводы. Кошки с сухим FIP должны иметь высокий уровень антител к коронавирусу, гиперглобулинемию и сниженное A/G отношение, гематокрит ниже 30% с нерегенеративной анемией и, вероятно, нейтрофилией. Клинически кошки должны проявлять потерю веса и обычно имеют поражения глаз, такие как ирит, инъекции сосудов сетчатки, преципитаты на роговице, водянистые или vitreous flare.
Помните! Здоровая кошка с антителами к коронавирусу НЕ является больной сухим FIP!!
Зарегистрирован: 18.08.2009 Сообщения: 1768 Откуда: Москва, на форуме с 15.06.2008.
ВИРУСНАЯ ЛЕЙКЕМИЯ
Автор: С. В. Старченков
ВИРУСНАЯ ЛЕЙКЕМИЯ
Статья +
Вирусная лейкемия (лейкемия, лейкоз, лимфосаркома) — опухолевое заболевание гемолимфопоэтической системы кошек, характеризующееся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с преимущественно интенсивным образованием молодых клеточных форм и проявляющееся в виде синдромов.
Возбудителем лейкемии кошек признан РНК -содержащий вирус семейства Retroviridae, подсемейства Oncornavirinae, рода онковируса, типа С, вида онковируса кошек. За рубежом он носит название FeLV. Возбудитель существует в двух формах — эндогенной (непатогенной) и экзогенной (патогенной ). Вирус развивается в культуре клеток фибробластов эмбриона кошек, человека и собаки. Клетки, зараженные вирусом, не погибают, и вирусные геномы интегрируются с геном клетки хозяина. Установлена чрезвычайно широкая распространенность и способность к горизонтальной передаче вируса FeLV, сближающая его с обычными инфекционными вирусами. Низкий процент заболеваемости можно объяснить как наличием у кошек иммунитета в результате постоянной реинфекции малыми дозами вируса, так и гибелью их от незлокачественных болезней, частота которых повышается за счет вирусной иммунодепрессии.
Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции являются любые зараженные кошки. Возбудитель передается контактно и аэрогенно, алиментарно или через мочу. Возможна его передача блохами. Он находится не только в клетках гемопоэтической системы больной кошки, но и в слизистых оболочках респираторных путей и органов пищеварения. Известно, что резистентность кошек к лейкемии зависит от количества циркулирующих антител к вирусу FeLV. Кошки с титром антител 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но являются вирусоносителями. У клинически больных кошек антитела могут не выявляться.
Механизм развития болезни. У кошек с персистентной виремией FeLV-вирус подавляет иммунитет и способствует развитию других заболеваний. К этим заболеваниям относятся — инфекционный перитонит кошек, инфекционная анемия, вирусные респираторные заболевания, токсоплазмоз, хронический цистит и целый ряд бактериальных инфекций. Вирус угнетает деятельность костного мозга, приводя к анемии и спонтанным кровотечениям. При трансмиссивном инфицировании матери отмечаются нарушения воспроизводства, включая повторяющиеся аборты, мертворождение, рассасывание плодов и синдром угасающих котят. Иногда у кошек с персистентной виремией через несколько месяцев или лет после заражения развивается вирусная форма рака, чаще всего в виде лимфосаркомы. При этом в животе пальпируются одно или несколько болезненных образований. Подчелюстные, шейные, паховые, подмышечные и другие лимфоузлы часто при пальпации увеличены. Развиваются метастазы в глаз, головной мозг, кожу, почки и другие органы, вызывающие разнообразную симптоматику. Лейкемия — другая разновидность злокачественного перерождения болезни. Она характеризуется резким и бесконтрольным увеличением лейкоцитов. Заболевание может сопровождаться анемией и различными вариантами нарушения клеток крови. Лейкемия у кошек наблюдается гораздо реже, чем лимфосаркома. Лимфоидный лейкоз у кошек проявляется в четырех формах : вилочковой, полицентрической, алиментарной и подлинной лейкемии. Наиболее распространены — тимусная лимфосаркома и лимфатическая лейкемия. Кроме того, вирус вызывает ретикулосаркому и гранулоэритромонозную лейкемию. Несколько реже регистрируются аутоиммунный гломерулонефрит, некоторые формы анемии, инфекционный перитонит и опухоль молочной железы. Считают, что FeLV вызывает атрофию вилочковой железы и истощение лимфоидной системы, что приводит к нарушениям иммунологической компетенции. Характерным клиническим признаком является местное или регионарное увеличение лимфатических узлов. Другими признаками этой болезни являются расстройство пищеварения, вялость, исхудание, бледность видимых слизистых оболочек. Развивается гидроторакс, асцит, увеличение селезенки, почек, недостаточность сердечной деятельности. Острое течение болезни часто сопровождается лихорадкой. У значительного количества больных лейкозом кошек отмечают повышенное количество лейкоцитов в крови. Миелоидный лейкоз протекает с увеличением количества лейкоцитов до 300 тыс /мкл и появлением в крови атипичных и незрелых миелоидных клеток. При лимфолейкозе чаще всего изменения находят в лимфатических узлах, селезенке, почках, печени и других органах. Алиментарный тип лимфоидного лейкоза сопровождается опухолевыми разростами на брыжейке, тимусный тип — поражением средостения, а полицентрический — множественными новообразованиями. У кошек встречается и лимфосаркома. Она протекает преимущественно алейкемически.
Патологоанатомические изменения. Макроскопические изменения при злокачественной форме лейкемии следующие: истощение, анемия, небольшое увеличение селезенки, лимфатические узлы — обычного размера или немного увеличены. Костный мозг однородно окрашен в светло-красный цвет с серым оттенком. Нередко находят и признаки вторичных осложняющих болезней: плеврит, пневмонию и другие. При лимфоме топографическое расположение опухолевых поражений бывает различным. Чаще их обнаруживают одновременно во многих органах, что связано с процессом метастазирования. Наиболее редко данные опухоли регистрируются в желудочно-кишечном тракте, средостении, почтах, отдельных лимфатических узлах, ротовой полости, коже и в области глаз.
Диагноз. Большое значение в диагностике лейкемии имеют клинико -морфологические и гематологические методы с обязательным подтверждением диагноза патологоанатомическими и гистологическими исследованиями, так как кошки могут быть длительное время носителями вируса FeLV без развития опухолевого процесса. При неполноте или отсутствии видимых признаков болезни диагноз устанавливают по результатам исследования крови. При этом учитывают количество молодых клеток, абсолютное и процентное число лейкоцитов. Однако данная методика анализа крови не позволяет выявить всех больных разными формами лейкоза кошек. В настоящее время разработано до двадцати разных методов лабораторной диагностики; наиболее пригодными к данному виду животных являются: иммуноферментный, реакция иммунодиффузии в агаровом геле (РИД) и иммунофлюоресценции. Важным критерием при постановке диагноза на лейкемию кошек служат результаты гистологического исследования.
Лечение. В настоящее время лечение данного заболевания плохо разработано. Рак, вызванный этими вирусами, неизлечим. Ранняя диагностика приносит облегчение, но полного выздоровления больного животного не происходит. В симптоматическое лечение включают антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, ампициллин, ампиокс и др.), различные витамины и микроэлементы, а также противораковые препараты. Полезно переливание крови. При эффективном лечении кошки живут дольше, чем без терапии. Больные кошки опасны для окружающих их здоровых кошек, так как активно выделяют вирус. При постановке диагноза на данное заболевание большинство ветеринарных врачей рекомендуют владельцам усыпить больное животное.
Профилактика данной инфекции должна включать вакцинацию кошек, своевременное распознавание заболевания и изоляцию всех вирусположительных кошек из питомников и мест их группового содержания. Имеющаяся FeLV-вакцина не так эффективна, как от бешенства, но необходима для защиты организма здоровых кошек от лейкемии. Котята, рожденные от иммунизированных кошек, получают колостральный иммунитет с молозивом матери. Через 6-12 недель он ослабевает, и котята становятся восприимчивыми к заболеванию и нуждаются в прививке. Перед первой прививкой всем котятам проводят ELISA-тест. Если результат отрицательный, то первая вакцинация проводится в 12 недель, а ревакцинация — через 2-3 недели. Последующие ревакцинации проводятся ежегодно. Необходимо обрабатывать помещение для кошек и квартиру владельца обычными моющими или отбеливающими средствами. Вирус лейкемии кошек нестойкий, и его легко убить. Обязательно обрабатывают кошачьи потаенные места, которые могут быть испачканы испражнениями или слюной больного животного. Данных об опасности FeLV-вируса для людей нет. Однако в лабораторных условиях вирус размножается в клетках человека. Теоретически к заболеванию склонны дети и люди с иммунодефицитом. Поэтому данные категории, как и беременные женщины, должны избегать контактов с вирусположительными кошками.
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 19
Вы не можете начинать темы Вы не можете отвечать на сообщения Вы не можете редактировать свои сообщения Вы не можете удалять свои сообщения Вы не можете добавлять вложения