Я про портокавальный шунт только из этой темы узнала. Но сразу в Гугле вылезли 2 статьи:
http://yorklife.ru/index.php?j=bok&r=wiw2&kh=169
http://chelyaby-priut.ucoz.ru/publ/25-1-0-350
Из них следует, что:
1. Это НАСЛЕДСТВЕННЫЙ вариант, исходно сосуды лишние или не заросшие.
2. Не всегда операбельно, вопрос где анастомоз сосудов.
3. Диета помогает.
4. Проявления сильно зависят от объемов тока крови по анастомозу (это главное) и диеты.

Тогда не понимаю, откуда при портокавальном шунте резкое начало болезни (в смысле, жор). Когда речь о диабете - понятно. Там начало может быть пиковым, например, спровоцированным стрессом или инфекцией (инфекция - тоже физиологический стресс) . А здесь? Тоже инфекция + стресс от поездки? Половое созревание? Или "до кучи" нехорошо с поджелудочной и нужно отслеживать сахар и количество съеденного? А в поездке + в гостях и при кормлении знакомыми могли быть послабления в сторону "от пуза"? Или просто срывы в количестве еды в поездке (все живое способно "заедать" волнения) были пусковым моментом? Понятно, что "где тонко - там рвется", но все же?

Почему наследственный? Просто врожденный, насколько я понимаю.



У кошек в подавляющем большинстве случаев анастомоз внепеченочный и вполне операбельный.
Другое дело, что у кошек с уже имеющимися неврологическими симптомами операция по закрытию шунта далеко не всегда приводит к исчезновению приступов. Почему так происходит, не совсем понятно. Возможно, дело том, что повреждение нервной ткани из-за токсического поражения аммиаком развивается очень быстро и так же быстро становится необратимым (это к вопросу о срочности операции). Возможно, дело в длительной адаптации ЦНС к измененному метаболизму. У собак в этом смысле прогноз более благоприятный.
В любом случае это все надо иметь в виду, хотя необходимости операции это не отменяет - без нее шансов на нормальную жизнь практически нет.
Барса, почитайте еще эту тему: http://zooforum.ru/index.php?showtopic=23902&st=0
За 4 года, конечно, что-то могло и поменяться, но, по крайней мере, Вы будете знать, какие вопросы с врачом нужно обсудить.




Мне кажется, вряд ли тут проблемы с поджелудкой.
Скорее уж причина в недостаточном синтезе гликогена в печени, за счет которого, собственно, поддерживается нормальный уровень глюкозы в промежутках между приемами пищи. При портосистемных шунтах это весьма вероятно, но клинически при обычных условиях может никак себя не проявлять. На фоне стресса происходит выброс гормонов надпочечников, того же адреналина, и мощная стимуляция гликогенолиза, что приводит к истощению запасов гликогена и эпизодам гипогликемии. Вот как-то так...

Почему наследственный? Просто врожденный, насколько я понимаю. [/quote] Врожденный - это и есть генетические причины, как правило. Либо (реже) пороки развития из-за иных внутриутробных причин. Но это не случай, когда сосудов не было у котенка и ВДРУГ проросли!
В общем, таки стресс. Жили-были б.м. нормально, на стрессе залетели в истощение скромных запасов, макаронами нынче кошек кормить возбраняется, далее понятно.
Внимательно почитала тему по ссылке. Жаль, что конец отсутствует (да и какие-либо ответы автора после в форуме позже). Меня лично в той теме настораживают следующие моменты:
1. После операции по перекрыванию анастомоза желчные кислоты проверяли, а про уровень аммиака ни гу-гу! Т.е. вошла ли печень в положенный режим работы или дело в поврежденном мозге - зависло!
2. Операция прошла негладко из-за сердечно-легочных проблем, что само по себе могло привести к кислородному голоданию мозга и дать вклад в судорожную готовность.
3. Дивно про зависимость приступов от места. [/quote] Опять-таки, "где тонко...", но напрашиваются какие-то неучтенные дополнительные провоцирующие факторы, как стресс в случае ТС, не знаю, в чем разница клиники и вне её у "CTO_KOTOB" - геопатогенные зоны, легкая вибрация здания от мотора в подвале (как и вибрация едущего автомобиля), запахи...
4. Депакин - обычный препарат, который дают детям, в случае эпи-активности мозга, активированный разными причинами. Дают долго, годами, пока эта активность сходит на нет, если причина устранена. Причем все подобные препараты идут на вес тела. В случае CTO_KOTOB об отнесении препарата к весу быстрорастущего питомца как-то вопрос не вставал, более того, даже замена экстренного противосудорожного на препарат длительного применения (депакин) столкнулась с отпуском лечащего врача.

В результате мне не ясно, дело ли в хрупкости кошачьего мозга (и нарастании сплошных повреждений в нем по мере длительности содержания высоких доз аммиака в крови), либо в очень быстром возникновении судорожных центров, которые не исчезают сами по себе, могут поддерживаться и более низкими уровнями чего-то лишнего в крови и требуют специальной терапии.

У некоторых пород собак действительно предполагается, что портосистемные шунты обусловлены неким генетическим дефектом и являются наследственным заболеванием. У кошек шунты считаются просто пороками развития.

Ну, при наличии проблемы рано или поздно она бы все равно проявилась. И в данном случае уж лучше раньше, чем позже.
А макароны в любом случае не спасли бы, поскольку в силу особенностей кошачьей физиологии основной путь синтеза глюкогена у них - из неуглеводных соединений (глюконеогенез).

Тест с желчными кислотами считается гораздо более точным, чем простое измерение уровня аммиака. Аммиак в данном случае - не единственный токсин, чья концентрация повышается при шунтах и вызывает клинические проявления, есть еще всякие тиолы, индолы, короткоцепочные жирные кислоты, ароматические аминокислоты, биогенные амины. Соответственно, тяжесть проявления симптомов печеночной энцефалопатии не всегда напрямую коррелирует с уровнем аммиака в крови. Описаны случаи, когда у животных с выраженной печеночной энцефалопатией концентрации аммиака в крови были нормальными, по крайней мере натощак.
Так что в плане лечения меры по снижению уровня аммиака в любом случае принимать надо, а в плане диагностики вместо измерения его уровня лучше проводить тест на желчные кислоты.
С аммиаком иногда делают тест с нагрузкой: измеряют концентрацию аммиака после голодания и после дачи хлорида аммония внутрь. Но это может быть опасно по понятным причинам.

Да, есть такое. Кошки, пережившие остановку дыхания и гипоксию, в дальнейшем могут быть склонны к различным неврологическим проявлениям в случае чего.

Это даже специалистам, годами занимающимся данной проблемой, не ясно. Они (специалисты) об этом прямо и говорят - что нет четкого объяснения, почему у кошек так, сплошные "возможно" и "вероятно".
Так что пока остается опираться лишь на статистику - даже по самым пессимистичным оценкам полное выздоровление в результате операции наступает, минимум, у трети кошек.

Позвонили из клиники. Сказали, что на УЗИ ничего нет, почки не увеличены, печень тоже, сосуды все в норме. УЗИ нормальное. Сказали выписывают сегодня кошку и выписывают таблетки. Что проблема - мозг и что ничего сделать не могут....

Что еще можно проверить? Мочу не брали. Думаю надо взять. Ведь по логике когда человек болеет, первостепенные анализы - кровь и моча. Поправьте если я не права.

Еще может кал сдать? Глисты проверить?
Сделать УЗИ в другом месте?
Если это мозг, тогда почему такой высокий аммиак? разве аммиак может быть следствием изменений в мозге? поправьте, пожалуйста, если я не права, но высокий уровень аммиака означает нарушение работы почек или печени,так? если так, то как можнт быть на УЗИ все хорошо, если печень или почки плохо работают? повреждены? воспалены?...
http://medzeit.ru/analizy/norma-mocheviny-v-krovi.html
если аммиак повышен, значит печень не преобразет аммиак в мочевину, если не преобразует - то не выполняет свою функцию потому что... то есть печень больна. Разве нет логики?


То есть аммиак не первичное, а вторичное?
Что еще это может быть, кроме мозга, если не почки и не печень? (но я бы еще одно узи сделала, в моем присутствии)

Как можно исключить гипогликемию? Не нашла в интернете, чтобы при ней аммиак был повышен...

Как определить нет ли проблемы в обменных процессах?

Для уточнения диагноза нужно сдать кровь на общие желчные кислоты: http://www.vetlab.ru/index.php?id=387
Кровь берется 2 раза: натощак (строго после 12-часового голода) и через 2 часа после кормления.
Если желчные кислоты будут в норме, то диагноз портокавального шунта действительно можно будет исключить и искать другие причины. Если не в норме, то продолжать искать шунт и, возможно, сменить клинику.
УЗИ делали с допплерографией или без? Без допплера шунт увидеть практически невозможно. Его и допплером не всегда видно.

Приступы сейчас у кошки есть?
И еще такой вопрос: во время приступов слюни каждый раз текут или только в первый приступ такое было?

возьмем, проверим. Сказали, что уровень аммиака мог быть такой высокий, потому что не натощак. Анализ действительно был сделан не натощак, вечером.

Шунт исключили, описание жалко на польском. но сяду позже постараюсь перевести. подробное описание, все в норме.
УЗИ не знаю какое делали, не успела прочитать Ваше сообщение, завтра спрошу.
Кошку забрали домой. Полностью описываются наблюдения врачей в больнице. Приступов со вчерашнего дня нет. Кошка живенькая, любопытная, ест хорошо, интересуется всем, дома все обнюхала, ластится, мурчит и пару раз мяукнула в ответ на имя, ходит хвост трубой. Играется своими игрушками.
Дома нужно продолжать давать антибиотик еще 4 дня - Synulox, лакцид или тому подобное, плюс 2 раза в день Люминал (1/2 табл.15mg), постараться четко в одно и то же время утром и вечером.
Через 2 недели на контрольный визит и еще раз натощак проверить уровень аммиака. Если будут приступы - сразу обращаться. Пока что сдать анализ кала (собирать 3 дня).
Еду сказали можно давать без ограничений (в смысле малобелковую необязательно). Сказали, что раз печень, почки, желудок в порядке, но нет противопоказаний. Я вот думаю, что же тогда давать? Еще какое-то время все-таки придерживаться диеты или нет. Нужно наверное пересмотреть рацион. Может отдельно ввести кальций (хотя он в норме).

В общем пока причины приступов не нашли. Будем на таблетках. Будем думать. Пока кал собирать. Не знаю сдавать ли мочу...


Слюна была во время каждого приступа, не пена, а именно обильное слюноотделение. А какое это имеет значение?

Да, сделайте. И желательно побыстрее.
Насчет такого уровня аммиака... От лукавого это сказали. Не может быть почти 5-кратного превышения нормы по аммиаку после еды. Это не физиология, а патология. Токсичность аммиака проявляется при 2-3 кратном превышении уровня его содержания в крови. Если 5-кратное превышение нормы аммиака после еды считать нормальным (извиняюсь за тавтологию), то и вызванные аммиаком судорожные припадки тоже надо считать нормальными.

Не, не исключили. Просто потому, что по результатам УЗИ, даже с допплерографией по умолчанию исключить шунт нельзя. Если его не видно на УЗИ, это не значит, что его нет, т.е УЗИ в этом случае не экспертный метод.
Если шунт есть, его можно увидеть на УЗИ, а можно и не увидеть.
Так что если есть весомые основания подозревать шунт, обычно делают диагностическую операцию, т.е. режут и смотрят глазами, что внутри.

Оставьте низкобелковую диету.
Вернув кошку на обычный рацион, Вы рискуете спровоцировать приступы даже на паглюферале.

Обильное слюнотечение (не пена, а именно слюнотечение) - один из характерных признаков печеночной энцефалопатии у кошек. У собак такое почти не встречается, только у кошек.
Иногда даже, когда печеночная энцефалопатия только начинает развиваться, когда нет припадков, но есть эпизоды измененного поведения с обильным слюнотечением, только на этом основании у молодых кошек начинают подозревать наличие портокавального шунта. Так что это один из диагностических признаков у кошек.

Вы поинтересуйтесь в той клинике, в какой сейчас наблюдаетесь, делали ли у них вообще когда-нибудь операции по поводу шунтов. Пусть не кошкам, пусть только собакам. Не знаю, на каком уровне у Вас там ветеринария, но операция эта отнюдь не рядовая и ее запросто могут не везде делать (в Москве, допустим, хирургов, которые возьмутся шунт оперировать, можно по пальцам пересчитать). Соответственно, у врачей и не будет достаточного опыта в диагностике.
Может быть, имеет смысл в другую клинику попробовать обратиться?

На всякий случай, если читаете по-английски, почитайте, например, это: http://www.vet.utk.edu/clinical/sacs/shunt/index.php

Барса,если можно,приведите все анализы полностью.Все,которые делали за это время. Которые натощак,которые после еды ,пожалуйста,укажите.
Для проблемной печени слишком все печёночные показатели спокойны-и мочевина не то что ниже,чуть выше нормы.

Как говорят, "хоть горшком назови, только в печь не ставь". Какой-то породе собак не повезло - у них этот самый шунт проявляется чаще других пород, там его наследование очевидно. Но, раз у собак это может быть дефектом, сцепленным с породой, то, почему бы у кошек дефект получался по-другому не наследственному механизму? Значит, выщепляется... (может, при каких-то дополнительных неблагоприятных условиях... А считаются... так никто ж не предлагает разводить кошек с шунтом и смотреть, как часто оный будет вылезать в потомстве.

Ну, при наличии проблемы рано или поздно она бы все равно проявилась. И в данном случае уж лучше раньше, чем позже.
А макароны в любом случае не спасли бы, поскольку в силу особенностей кошачьей физиологии основной путь синтеза глюкогена у них - из неуглеводных соединений (глюконеогенез).[quote]1. Учитывая, что в 2/3 случаев по вашей же статистике полного излечения после операции не наступает, ИМХО, лучше таки позже. А, учитывая уже цитированный текст об изменении вкуса собак, которые в подобном случае иногда начинают есть бумагу и К, возможно, кошки-"тряпичники" - тоже не здоровые, а "недообследованные"? Ведь степень проявления случается разной.
2. Ну, в результате глюконеогенеза вначале получается глюкоза http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%BB%D1%8E%D0 ... 0%B5%D0%B7 причем - если из молочной кислоты - то это молочная кислота - как раз продукт неполного окисления глюкозы в тканях при недостатке кислорода. А чтобы этот самый глюконеогенез крутился, нужно прохождение крови через печень, а ежели проходит - уже без проблем. А из крахмала как ни худо, но какая-то глюкоза в кишечнике за счет расщепления амилазой получается и всасывается: в подобном случае много лучше, чем ничего. А ежели кто-то считает, что заморский кукурузный жмых в промкормах много лучше отечественных макарон...