У всех кто вывесил нормальные показатели, одна ошибка! В каждой лаборатории нормы разные. Поэтому допустим показатель: АЛТ: 1.28 АСТ: 3.3
Норма АЛТ: 0,21-1,5 ммоль. АСТ: 0,21-1,5 ммоль.
Анализ должен всегда сопровождаться с нормами именно той клиники , где он делался.
_________________ Из всех созданий божьих только одно нельзя силой принудить к повиновению-кошку.Если бы можно было скрестить человека с кошкой, это улучшило бы людскую породу, но повредило бы кошачьей.
Зарегистрирован: 06.12.2010 Сообщения: 328 Откуда: Москва
Помогите, пожалуйста, разобраться в теории расшифровки результатов бак. посева. Проблема следующая: наличие бактерий указывается как 10^х. Ставится ли при этом коэффициент? Или степени варьируются так: (1й столбец - число колоний, 2й столбец - увеличение микроскопа) 1 10^3 1-5 10^4 5-15 10^5 >15 10^6 В самом анализе написано наименование бактерии и стоит 10^4. Непонятно.. Или используется метод: "Метод серийный разведений Из транспортной среды,содержащей биоматериал берется 1 мл,который последовательно разбавляется в 10 раз с посевом в пронумерованные пробирки с питательной средой.Та пробирка,в которой прекращается рост микроорганизмов считается максимальной границей количества микроорганизмов в пробе.Для примера количество концентрация микроорганизмов в нижеприведенной таблице составляет 10х 6
Я не врач. При анализах ориентируюсь на "кресты". 1-2 (особенно в моче) - не "парюсь" особо(начинаю "бить " слабыми а\б по симтоматике), при бОльших крестах - начинаю задумываться о бак. посевах - подозреваю более сильные бактериалки.
_________________ На Форуме с начала 2005 г. nikakievua@mail.ru Личка забита!
Зарегистрирован: 15.02.2010 Сообщения: 118 Откуда: с просторов нашей Родины
Нашла достаточно подробную статью
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ГЕМОГЛОБИН Гемоглобин (Hb) – основной компонент эритроцитов. Основные функции – перенос кислорода от лёгких к тканям, выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния. В норме концентрация гемоглобина у собак 110-190 г\л, у кошек 90-160 г\л. Причины повышения концентрации гемоглобина: 1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии); 2. Первичные и вторичные эритроцитозы; 3. Обезвоживание; 4. Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение;
Причины понижения концентрации гемоглобина: 1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – до 60-80 г\л); 2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – до 50-80 г\л); 3. Гипопластическая анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л); 4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – до 50-80 г\л); 5. В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – до 50-80 г\л); 6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами; 7. Гипергидратация (гидремическая плетора).
Причины ложного повышения концентрации гемоглобина: 1. Гипертриглицеридемия; 2. Высокий лейкоцитоз; 3. Прогрессирующие заболевания печени; 4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S); 5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).
ГЕМАТОКРИТ Гематокрит (Ht) – объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объёма эритроцитов. Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.
Причины снижения гематокрита: 1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%); 2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия); 3. Гепергидратация.
Причины повышения гематокрита: 1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%); 2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%); 3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%); 4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%); 5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.); 6. Дегидратация. Колебания величины гематокрита в норме. Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.
Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки: 1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови; 2. Возбуждение перед взятием крови. Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки: 1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов. Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме. Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме: Нормальный гематокрит а) Низкая концентрация общего белка в плазме: 1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт; 2. Притеинурия; 3. Тяжёлое заболевание печени; 4. Васкулит. б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние. в) Высокая концентрация общего белка в плазме: 1. Повышение синтеза белка; 2. Анемия, маскируемая дегидратацией. Высокий гематокрит а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка. б) Нормальная концентрация общего белка в плазме: 1. «Сокращение» селезёнки; 2. Первичный или вторичный эритроцитоз; 3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией. в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация. Низкий гематокрит а) Низкая концентрация общего белка в плазме: 1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря; 2. Чрезмерная гидратация. б) Нормальная концентрация общего белка в плазме: 1. Повышенное разрушение эритроцитов; 2. Снижение продукции эритроцитов; 3. Хроническая кровопотеря. в) Высокая концентрация общего белка в плазме: 1. Анемия при воспалительных заболеваниях; 2. Множественная миелома; 3. Лимфопролиферативные заболевания.
СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ (корпускулярный объём) MCV (mean corpuscular volum) – средний корпускулярный объём – средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. MCV в норме у кошек 39-55 fl, у собак 60-77 fl. Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10 Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток). Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала – как микроцит, больше нормального интервала – как макроцит.
Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины: 1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса; 2. Регенераторные анемии; 3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак); 4. Миелопролиферативные расстройства; 5. Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек; 6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей; 7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов); 8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите); 9. Новорождённые животные.
Ложный макроцитоз – причины: 1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах); 2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике); 3. Длительное хранение образцов крови. Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины: 1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса; 2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме); 3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных; 4. Первичный эритроцитоз (собаки); 5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки); 6. Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол); 7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы); 8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите) 9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC); 10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах; 11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца); 12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков); 13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) – не сопровождается анемией. Ложный микроцитоз – причины (только при определение в электронном счётчике): 1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика); 2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).
СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином. В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100 В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.
Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины: 1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз); 2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины: 1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro; 2. Липемия; 3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах; 4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).
Понижение МСНС – причины: 1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов); 2. Хроническая железодефицитная анемия; 3. Наследственный стоматоцитоз (собаки); 4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена. Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).
СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН): МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л) В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг. Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.
Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) – см. ниже.
КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 – 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 – 9,4 х 1012/л. Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови. Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).
Причины: 1. Сокращение селезёнки возбуждение; физическая нагрузка; боль. 2. Дегидратация потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость); лишение питья; повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков. Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.
Причины: 2. Первичный эритроцитоз - эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов. 3. Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина): заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.); пороки сердца; наличие аномальных гемоглобинов; повышенная физическая нагрузка; пребывание на большой высоте над уровнем моря; ожирение; хроническая метгемоглобинемия (редко). 4. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина: гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек); рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин); рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки). 5. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме синдром Кушинга; феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины); гиперальдестеронизм.
Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.
Причины: 1. Анемии различного генеза; 2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия): гипергидратация; секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия); гиперпротеинемия; гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных). Анемии – уменьшение эритроцитарной массы в организме.
Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация. Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).
Причины: 1. Разрушение эритроцитов иммунной системой: первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки); изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки); системная красная волчанка (главным образом, собаки); переливание несовместимой крови; болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме); аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол). 2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): Mycoplasma spp.; Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки); Cytauxzoon felis (кошки); Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки); Ehrlichia canis (собаки). 3. Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов: лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola); стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis); патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius); клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei). 4. Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения: адетоминофен (парацетамол); метиленовый синий; бензокаин; феназопиридин (кошки); метионин (кошки); витамин К (собаки); пропиленгликоль (кошки); нафталин (собаки); избыток Zn, Cu (собаки); менадион (собаки); переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты; отравление свинцом; яды змей. 5. Фрагментация крови ДВС-синдром (главным образом, собаки); дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак); гемангиосаркомы (собаки); васкулиты; синдром гемолитической уремии. 6. Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости. 7. Гипофосфатемия животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии; печёночный липидоз (кошки); перекармливание (собаки мелких пород). 8. Наследственные дефекты эритроцитов дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи); дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей); наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак); эритропоэтическая порфирия (кошки); наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли); идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские); наследственный сфероцитоз (собаки); связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов. 9. Другие причины гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами); перекрут селезёнки (собаки); злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов); гемофагоцитарный синдром; гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки). Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак. Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.
Причины: 1. Травма: несчастные случаи; драки; инородное тело в желудочно-кишечном тракте; хирургическое вмешательство. 2. Паразиты: нематоды; блохи; кровососущие вши; кокцидии (цистоизоспоры). 3. Расстройства свёртывания крови: дефицит витамина К; токсикоз, вызванный родентицидами; ДВС-синдром; генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови); действие змеиных ядов; наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)). 4. Дефекты тромбоцитов: тромбоцитопения; наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)). 5. Новообразования: опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома); переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки); разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки). 6. Язвы желудочно-кишечного тракта: применение глюкокортикоидов; применение нестероидных противовоспалительных препаратов; при развитии тучноклеточной опухоли; при развитии гастриномы; стресс; метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм). 7. Воспалительные заболевания толстой кишки. Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия. Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.
Анемии вследствие снижения эритропоэза.
а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией – в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки. Причины: 1. Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина; 2. Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия): гипотериоз; гипоадренокортицизм; гипопитуитаризм; гипоандрогенизм. 3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной); 4. Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной); 5. Иммуноопосредованные: нерегенераторная анемия; избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола); избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека; б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз). Причины: 1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга: цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты; введение эстрогенов (собаки); цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки); цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки); повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки). 2. Инфекционные агенты: Ehrlichia canis (собаки); парвовирус (собаки); инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция); панлейкопения (кошки – редко); инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция). 3. Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия. 4. Облучение; 5. Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками): миелогенный лейкоз; лимфоидный лейкоз; множественная миелома; миелодиспластические синдромы; миелофиброз; остеосклероз; метастазирующие лимфомы; метастазирующие тучноклеточные опухоли. Анемии вследствие дефектного эритропоэза.
1. Нарушение синтеза гема: дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены); недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия); недостаток пиридоксина (В6); лекарственные вещества (хлорамфеникол); отравление свинцом. 2. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот: недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника); недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина); врождённая макроцитарная анемия у пуделей. 3. Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз): эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек); миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта; наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей; химиотерапевтические агенты (винкристин); идиопатическое расстройство у собак. Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.
Причины: 1. Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом; 2. Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период; 3. Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода; 4. Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.
Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)
а) Анемия нормоцитарная нормохромная: 1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов); 2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию); 3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга; 4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови); 5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия); 6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия); 7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина); 8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов); 9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека); 10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза; 11. Отравление свинцом (анемии может не быть); 12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).
б) Анемия макроцитарная нормохромная: 1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена); 2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно); 3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы; 4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак; 5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии); 6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии); 7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.
в) Анемия макроцитарная гипохромная: 1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом; 2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз); 3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);
г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная: 1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных); 2. Портосистемные шунты (часто без анемии); 3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная); 4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная); 5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии); 6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия); 7. Дефицит меди (редко); 8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма; 9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко); 10. Дефицит пиридоксина; 11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко); 12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).
КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток – примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л). Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в крови.
1. Первичный тромбоцитоз – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины: эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более); эритремия; хронический миелоидный лейкоз; миелофиброз. 2. Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины: туберкулёз; цирроз печени; остеомиелит; амилоидоз; карцинома; лимфогранулематоз; лимфома; состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев); острый гемолиз; состояние после операции (в течение 2 недель); острое кровотечение. Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.
Причины: I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения). а) приобретённые 1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга: цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты; введение эстрогенов (собаки); цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки); цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки); повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки). 2. Инфекционные агенты: Ehrlichia canis (собаки); парвовирус (собаки); инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция); панлейкопения (кошки – редко); инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция). 3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов. 4. Облучение. 5. Миелофтиз: миелогенный лейкоз; лимфоидный лейкоз; множественная миелома; миелодиспластические синдромы; миелофиброз; остеосклероз; метастазирующие лимфомы; метастазирующие тучноклеточные опухоли. 6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко); 7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина; 8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина. б) наследственные 1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом; 2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением). II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов: 1. Иммунообусловленные: первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки; вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите; вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая; вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз); вторичная при хроническом лимфолейкозе. 2. Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией; 3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения); 4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления). III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов: 1. ДВС-синдром; 2. Гемангиосаркома (собаки); 3. Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек); 4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия; 5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов); 6. Укусы змей. IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием): 1. Секвестрация в гемангиоме; 2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме; 3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.); 4. Гипотермия. V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями: 1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения); 2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак); 3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю. Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков. Причины: 1. Образование агрегатов тромбоцитов; 2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов; 3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.
КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л. Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы. Основные причины: 1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов): страх; возбуждение; грубое обращение; физические нагрузки; судороги. 2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз): травмы; хирургические операции; приступы боли; злокачественные новообразования; спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга; вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо). 3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна): инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.); травмы; некрозы; аллергии; кровотечения; гемолиз; воспалительные состояния; острые местные гнойные процессы. 4. Лейкозы; 5. Уремия; 6. Неадекватные реакции лейкоцитов в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом: - тяжёлые гнойные инфекции; - грамотрицательный сепсис. в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки). Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы. Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении. Наиболее частые причины: 1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза: инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки); инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки); вирусный энтерит кошек (кошки); парвовирусный энтерит (собаки); панлейкопения кошек; гипоплазия и аплазия костного мозга; повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией)); миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз); миелофтиз; приём цитотоксических препаратов; ионизирующее облучение; острые лейкозы; метастазы новообразований в костный мозг; циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю 2. Лейкоцитарная секвестрация: эндотоксический шок; септический шок; анафилактический шок. 3. Повышенная утилизация лейкоцитов: грамотрицательный сепсис; эндотоксический или септический шок; виремия; тяжёлые гнойные инфекции; токсоплазмоз (кошки). 4. Повышенное разрушение лейкоцитов: грамотрицательный сепсис; эндотоксический или септический шок; ДВС-синдром; гиперспленизм (первичный, вторичный); иммуннообусловленная лейкопения 5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции): сульфаниламиды; некоторые антибиотики; нестероидные противовоспалительные препараты; тиреостатики; противоэпилептические препараты; антиспазматические пероральные препараты.
Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже). Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов). Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ Лейкоцитарная формула – процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови. Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме
Клетки Процент от количества всех лейкоцитов Собаки Кошки Миелоциты 0 0 Метамиелоциты (юные) 0 0 – 1 Палочкоядерные нейтрофилы 2 – 7 1 – 6 Сегментоядерные нейтрофилы 43 – 73 40 – 47 Эозинофилы 2 – 6 2 – 6 Базофилы 0 – 1 0 – 1 Моноциты 1 – 5 1 – 5 Лимфоциты 21 – 45 36 – 53 При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше). Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).
Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено. Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней). Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.
Причины: аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак); преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко). Сдвиг влево с омоложением – в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.
Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.
Причины: 1. Мегалобластная анемия; 2. Болезни почек и сердца; 3. Состояния после переливания крови; 4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови); 5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов); 6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов; 7. Старые животные; 8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина; 9. Кошки с дефицитом фолатов.
НЕЙТРОФИЛЫ Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% – в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней. Содержание нейтрофилов (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкцитов) в крови в норме Вид Предел колебания, х109/л Процент нейтрофилов Собаки 2,97 – 7, 52 45 – 80 Кошки 3,28 – 9,72 41 – 54
Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы. Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.
а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.
Причины: 1. Физические нагрузки; 2. Судороги; 3. Испуг; 4. Возбуждение. б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.
Причины: 1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов: боль; длительный эмоциональный стресс; ненормальная температура тела; гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга). 2. Экзогенное введение глюкокортикоидов. в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.
Причины: 1. Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево): локализованные - абсцессы и флегмоны; - остеомиелит; - острый отит; - пневмония; - острый пиелонефрит; - менингит гнойный; - гнойный эндометрит и\или пиометра; - острый холецистит и др. генерализованные - сепсис; - перитонит; - эмпиема плевры; - наличие простейших и риккетсий; - микозные. 2. Воспаление или некроз тканей: обширные ожоги; гангрена (без значительного сдвига влево); обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево); быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево); узелковый периартериит. 3. Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево): свинец; змеиный яд; вакцины (чужеродный белок, бактериальные). 4. Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево): уремия; диабетический ацидоз; эклампсия; синдром Кушинга. 5. Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево); 6. Миелопролиферативные заболевания: хронический миелолейкоз; эритремия. 7. Острые геморрагии (без значительного сдвига влево); 8. Гемолиз (без значительного сдвига влево); 9. Паразитарные болезни; 10. Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций). Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом. Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л): 1. Локальные тяжёлые инфекции: пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит. 2. Иммуноопосредованные расстройства: иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит. 3. Опухолевые заболевания лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль. 4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит. 5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).
Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.
Причины: 1. Острые бактериальные пневмонии; 2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без): рак паренхимы почки; рак предстательной железы; рак молочной железы.
Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении. а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов). б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):
1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы): некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы; миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей); у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией); токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак; ионизирующая радиация; противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты); некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол) инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак); карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек). 2. Иммунная нейтропения: гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины; аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе); изоиммунный (посттрансфузионный).
в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:
д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:
1. Гиперспленизм; 2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево); 3. ДВС-синдром.
е) Наследственные формы:
1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки – совместно с анемией); 2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли); 3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).
Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.
Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.
1. Миелотоксический – развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией). 2. Иммунный гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины; аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе); изоиммунный (посттрансфузионный).
ЭОЗИНОФИЛЫ Эозинофилы – клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно8 – 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие – днём.
Содержание эозинофилов (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов) в крови в норме. Вид Предел колебания, х109/л Процент эозинофилов Собаки 0,132 – 0,564 2 – 6 Кошки 0,16 – 1,08 2 – 6 У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.
Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов в крови.
Причины:
1. Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа): аллергический дерматит; ангионевратический отёк; аллергический ринит; некоторые формы астмы; лекарственные аллергии; системная анафилаксия. 2. Инвазии паразитов (особенно нематоды и трематоды, особенно в тех случаях, когда кишечные нематоды распространяются по всему организму); 3. Тучноклеточные опухоли (не всегда); 4. Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка); 5. Эозинофильные гранулёмы (не всегда); 6. Гиперэозинофильный синдром; 7. Эозинофильный лейкоз; 8. Может сопровождать хронический миелолейкоз.
Эозинопения – снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.
Причины:
1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге); 2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные); 3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса; 4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.
БАЗОФИЛЫ Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови – несколько часов. Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Содержание базофилов (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов) в крови в норме. Вид Предел колебания, х109/л Процент базофилов Собаки 0 – 0,094 0 – 1 Кошки 0 – 0,18 0 – 1
Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией. Причины: 1. Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка); 2. Паразитарные заболевания; 3. Тучноклеточные опухоли; 4. Базофильный лейкоз; 5. Нарушенный липидный обмен. Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии. Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.
ЛИМФОЦИТЫ Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция – распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе оганизма. Содержание лимфоцитов (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов) в крови в норме. Вид Предел колебания, х109/л Процент лимфоцитов Собаки 1,39 – 4,23 21 – 45 Кошки 2,88 – 9,54 36 – 53
Абсолютный лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.
Причины:
1. Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных; 2. Выброс адреналина (особенно кошки); 3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии; 4. Реакция на вакцинацию у молодых собак; 5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе); 6. Хронические аллергические реакции (IV типа); 7. Хронический лимфолейкоз; 8. Лимфома (редко); 9. Острый лимфобластный лейкоз.
Абсолютная лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.
Причины:
1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией): лечение глюкокортикоидами; первичный и вторичный синдром Кушинга. 2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.); 3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления); 4. Вторичные иммунные дефициты; 5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении); 6. Иммунодепрессанты; 7. Облучение костного мозга и иммунных органов; 8. Хроническая уремия; 9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения); 10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы: лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы); разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы); лимфатические отёки; хилоторакс и хиласцит. 11. Нарушение структуры лимфоузлов: мультицентрическая лимфома; генерализованное гранулематозное воспаление 12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией – признак недостаточного отдыха и плохого прогноза; 13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).
МОНОЦИТЫ Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов. Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги. Содержание моноцитов (абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов) в крови в норме. Вид Предел колебания, х109/л Процент моноцитов Собаки 0,066 – 0,47 1 – 5 Кошки 0,08 – 0,9 1 – 5
Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.
Причины:
1. Инфекционные болезни: период выздоровления после острых инфекций; грибковые, риккетсионые инфекции; 2. Гранулематозные болезни: туберкулёз; бруцеллёз. 3. Болезни крови: острый монобластный и миеломонобластный лейкоз; хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз. 4. Коллагенозы: системная красная волчанка. 5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево); 6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево); 7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях); 8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией); 9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией. Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме. Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).
ПЛАЗМОЦИТЫ Плазматические клетки – клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии. В норме в периферической крови плазмоцитов нет.
Причины появления плазмоцитов в периферической крови:
СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ) Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.
Ускоряют СОЭ:
1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов: повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина); алкалоз крови; наличие антиэритроцитарных антител. 2. Эритропения. 3. Снижение вязкости плазмы. Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ: 1. Беременность, послеродовой период; 2. Воспалительные заболевания различной этиологии; 3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь – особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час); 4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома); 5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы); 6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия); 7. Тяжёлые инфекционные болезни; 8. Гипопротеинемии; 9. Анемии; 10. Гипер- и гипотиреоз; 11. Внутренние кровотечения; 12. Гиперфибриногенемия; 13. Гиперхолестеринемия; 14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.
Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы – достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.
Замедляют СОЭ:
1. Ацидоз крови; 2. Повышение вязкости плазмы 3. Эритроцитоз; 4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз – так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков). Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ: 1. Эритремии и реактивные эритроцитозы; 2. Выраженные явления недостаточности кровообращения; 3. Эпилепсия; 4. Серповидно-клеточная анемия; 5. Гиперпротеинемия; 6. Гипофибриногенемия; 7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот); 8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.
Зарегистрирован: 01.12.2010 Сообщения: 16 Откуда: Москва
Подскажите, как расшифровать анализ крови на гармоны, конкретно интересует Прогестерон, норма лабораторки на Звенигородке:=3,0 нмоль/л (анаэструм, проэструм) 50-220 нмоль/л (диэструм, беременность). Наш результат (сдавала на 7ой день течки) - 5,68 нмоль/л. Вот не пойму, недобор это или перебор
Зарегистрирован: 11.11.2013 Сообщения: 23 Откуда: Санкт-Петербург
Вы не написали, сдавали ли раньше анализ на прогестерон и вязалась ли Ваша кошка с котом? Повышение прогестерона у Вашей кошки незначительное, надо смотреть в динамике, т.е. пересдать через 2=3 недели повторно. И опять же, с какой целью Вы сдавали этот анализ? Я уже писала, что если для определения оптимального срока вязки, то сдавать на прогестерон для этой цели у кошек бесполезно. В отличие от собак его уровень начинает расти после спаривания кота и кошки, т.к. именно половой акт стимулирует у кошек выработку данного гормона. Если Вы хотите поисследовать кошку на наличие гормонозависимых кист, то надо будет сдать данный анализ повторно через 2-3 недели, чтобы удостовериться в постоянном повышенном фоне данного гормона.
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 65
Вы не можете начинать темы Вы не можете отвечать на сообщения Вы не можете редактировать свои сообщения Вы не можете удалять свои сообщения Вы не можете добавлять вложения