Да, надо было её вывести раньше. Но выправившихся котят я продавала только под кастрацию.

Естественно Света, спасибо за подборку!!!!!!
Информация полезная, но пока "наша" проблема не доказуема.

вот это меня и бесит.. буду еще копать инфу...

не совсем по теме, но тоже очень интересная информация (прорабатываю лини токсинов, как первичного фактора)

бзор: Бактериальные токсины, токсикозы и токсикоинфекции

Морозов К.В., Афонюшкин В.Н.

К наиболее токсигенным микробным контаминантам кормов следует отнести, Staphilococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Pseudomonas auregenosa, возбудителей клостридиальной инфекции, некоторые штаммы E. coli, микроорганизмы рода Salmonella. Безусловно, в кормах может локализоваться значительное число видов микроорганизмов, однако большинство перечисленных видов микроорганизмов широко распространены в окружающей среде, способны размножаться в почве, воде и в то же время обладают различными факторами патогенности и инвазивности позволяющими им паразитировать в различных органах и тканях с/х птиц, животных и человека.

Незначительное внимание уделяется микрофлоре зерна (эпифитной микрофлоре), эпифиты питаются продуктами экзосмоса растений, устойчивы к высоким концентрациям фитонцидов, выдерживают периодические колебания влажности. Численность микррорганизмов невелика и видовой состав довольно постоянен: более 90% составляют гнилостные микроорганизмы, в основном неспороносные (род Pseudomonas). Особенно часто на зерне встречается Erwinia herbicola, образующая на плотных средах золотисто-желтые колонии. Встречаются также Pseudomonas fluorescens, микрококки, молочно-кислые бактерии, дрожжи. В фазе вегетации эпифитные микроорганизмы полезны для растений т.к. препятствуют проникновению паразитов в ткани растения, однако на хранении зерна их наличие сказывается негативно (Е.З. Теппер, 2004).

При повышенной влажности темпы размножения бактерий нарастают, приводя к самосогреванию. Самосогревание сопровождается сменой микрофлоры, обычно эпифитные микроорганизмы исчезают (например, Erwinia). Появляются термостойкие микрококки (образующие на плотных средах мелкие, белые, плоские колонии) а также плесневые грибы, актиномицеты. Самосогревание свыше 40-50оС способствует развитию спорообразующих и термофильных бактерий. По мере самосогревания изменяется температурный состав и плесневых грибов: виды Penicillum, преобладающие вначале, заменяются представителями рода Aspergillus.

Таким образом, видовой состав микрофлоры зерна, следует рассматривать как показатель качества его хранения, в частности, отсутствие Erwinia herbicola и Pseudomonas fluorescens следует рассматривать как показатель несвежести зерна (Е.З. Теппер, В.К. Шильникова, Г.И. Переверзева, 2004)

Staphilococcus aureus

Данный представитель рода Staphilococcus отличается исключительной способностью к выживанию в неблагоприятных условиях окружающей среды. Связанно это с тем, что его основным местом обитания являются поверхностные слои почвы, поэтому он умеет противостоять высоким концентрациям солей, воздействию ультрафиолетового излучения, кислотам, антибиотикам. В то же время следует учесть, что патогенность и токсигенность золотистого стафилококка чрезвычайно широко варьирует и обусловлена его способностью к синтезу различных токсинов и иных факторов патогенности.

Данный микроорганизм способен продуцировать энтеротоксины A, B, C, D, E, Н которые способны вызывать понос, рвоту накапливаясь в кормах в больших количествах, и токсин синдрома токсического шока (TSST-1), последний, вместе с токсинами В и С образует группу суперантигенов которые неспецифически стимулируют Т лимфоциты, что приводит к развитию токсического шока, быстрой потерей воды циркулирующей кровью. Эти токсины белковой природы, отличаются высокой устойчивостью к кислотам и щелочам, способны накапливаться в кормах, а при низкой температуре сохраняться до 8 месяцев.

Эндотоксин проявляет свое действие при развитии стафилококковой инфекции и способен вызвать синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости.

Дермотоксины обладают лецитиназной активностью, которая хорошо видна при культивировании стафилококка на желточно-солевом агаре или среде Бейда-Паркера. Активность этого токсина обусловливает развитие дерматитов.

Гемолизины характеризуются очень высокой биологической активностью, вызывая не только гемолиз эритроцитов но и повреждения других клеток и тканей. Активность альфа-гемолизина сниается в присутствии витамина К, глюкозы и лимонной кислоты, а резистентность к тета-гемолизину в значительной мере обусловлена концентрацией альбуминов, которые способны его связывать.

К факторам патогенности следует отнести способность образования микрокапсулы (защищающей от антител и макрофагов), igG связывающий белок, коауглаза (которые покрывают клетки стафилококка молекулами хозяина, маскируя от иммунокомпетентных клеток), лейкоцидины – токсины разрушающие лейкоциты и способность выдерживать кислую среду, что позволяет не только выживать будучи фагоцитированными, но и благодаря действию суперантигенов и лейкоцидинов, использовать нейтрофилы как питательную среду. Обычно, именно с этим связано наличие гнойников и гнойных инфильтратов при стафилококковых инфекциях.

Bacillus cereus

Bacillus cereus способен вызывать диарейный синдром у животных, птицы и насекомых, по истечении 6-18ч, первично обусловленный несколькими видами токсинов и, впоследствии, размножением данного микроорганизма в кишечнике (Granum, P. E. 1997.). Bacillus cereus продуцирует: гемолизин BL (НBL), негемолитический энтеротоксин (NHE) и энтеротоксин Т (bc-D-ENT). Продукция этого комплекса токсинов вызывает цитотоксический эффект и секрецию жидкости в кишечнике, при постановке биопробы на мышах наблюдается некроз кожы в месте введения и гибель (Granum, P. E. 1997.). Один из основных энтеротоксинов –НBL состоит из 3-х пептидов 1-го связывающего и двух литических. Детекцию этого токсина методом ИФА (Tecra visual immunoassay [VIA]; Bioenterprises Pty. Ltd., Roseville, New South Wales, Australia) используют в качестве критерия токсигенности выделенного штамма (Lund, T., and P. E. Granum. 1996.). С помощью ПЦР на ген НBL было установлено, что от 41 до 49% изолятов Bacillus cereus способны к его синтезу (Y. M.Hsieh, S. J. Sheu, Y. L. Chen, and H. Y. Tsen. 1999.).



Proteus vulgaris и Proteus mirabilis

Данные микроорганизмы широко распространены в окружающей среде богатой органическими остатками, и практически постоянно встречаются в кишечнике, на кожных покровах, слизистой половой и респираторной систем животных, человека и птицы. Обладая высокой протеолитической активностью, Proteus vulgaris и Proteus mirabilis инициируют процессы гниения и минерализации различных органических остатков. В то же время они обладают различными факторами токсигенности и инвазивности и при определенных условиях способны вызывать различные патологии, легких (P. mirabilis), мочеполовой системы, кожи, кишечника (P. vulgaris) и т.д. (Allison C. 1992). Тем не менее, наличие протея в кормах, особенно в рыбной или мясокостной муке, в первую очередь, следует рассматривать с позиции снижения биологической ценности самого корма, а не как источника инфекции или токсинов. Во-первых, большая часть факторов патогенности реализуют свое действие по месту локализации бактериальной клетки, в частности гемолизины (повреждают не только эритроциты, но и эпителий кишечника), гиалуронидаза (разрушает межклеточный компонент соединительной ткани, ее действие наиболее актуально при инфицировании почек), эндотоксин (вызывает лихорадку, ДВС-синдром, шок), либо после попадания этих факторов в кровеносную систему. Во-вторых, P. vulgaris cкорее всего уже присутствует в птичнике, и дополнительное попадание данного микроорганизма с кормом способно вызвать патологию только при значительной обсемененности корма и наличию факторов патогенности. Некоторые исследователи рассматривают наличие P. vulgaris в кишечнике как критерий дисбактериоза, однако другие считают его представителем нормальной микрофлоры (Watts J.R. et al., 1996) тем не менее, сам факт наличия генов патогенности, способность некоторых протеолитических ферментов к специфическому разрушению иммуноглобулинов A и G, а также синтез антибактериальных веществ – протеоцинов свидетельствует о том, что высокая концентрация P. vulgaris в кишечнике является негативным фактором, который способен снизить устойчивость организма к развитию патологий желудочно-кишечного тракта.

гы.. ну так не часто пол-дня свободного выдалось!

Слушайте, Света много всякого написала, я согласна со всем. Добавляю свои пару копеек. Бенгал имеет ген дикой кошки. В отличии от домашних кошек, дикие кошки "не привыкли" получать полноценное медицинское обслуживание. Мы не только кормим своих бенгалов промышленными кормами, мы еще проводим плановую дегильмитизацию, обрабатываем кошек от паразитов. Кроме того наши кошки вынужденны соприкасатся с химическими препаратами которыми мы обрабатываем их и свои жилища. Не надо исключать этот фактор воздействия так же как немаловажный.

Читаю второй раз, не сразу понимаю что тут написано. Я ведь почти мент но то что дошло - очень полезным оказалось. У меня действительно кошки на сушке- буду рацион менять!

Позволила себе перевести две небольшие статьи о проблеме сухого носа у кошек бенгальской породы. Кое какие термины мне не "удались" . С удовольствием приму помошь в переводе от ветеринарных врачей. Ссылки на оригинальные первоисточники в разделе статьи на моем сайте. Если кому интересно.
1)
Эта проблема освещается на странице Ветеринарной Медицины, Калифорнийского Университета, посвященной Кожным заболевания характерным для определенных пород кошек.

«Синдром сухого носа» десь называли «Ulcerative Planum Nasale of the Bengal Cat» (Язвенное поражение носовой плоскости у Бенгальских кошек).

Язвенное поражение носовой плоскости бенгальской кошки является редким и отличительные заболевание кожи характеризуется образованием трещин, корок, и изъязвлений на носовой полости и встречается тисключительно у кошек бенгальской породы. Дефект приводит к быстрому разрушению тканей и эпидермиса с уменьшением толщины рогового слоя. Имеются веские основания подозревать наследственную предрасположенность расстройства, так как всем пострадавшим кошки были бенгальских кошек. Заболевание было замечено в Швеции, Италии, Соединенном Королевстве и в США (2 случая в Северной Калифорнии).
Клинические признаки: появление корок, эрозий и язв. Зуда и боли пораженной области не отмечено. Mогут возникникать кровотечения .
Прогрессирование: болезнь постепенное проявляется у Бенгальских котят или молодых Бенгальских кошек.Появление первых симптомов: первые проявления заболевания замеченны в период от 4 месяцев до 1 года жизни. Дифференциальный диагноз болезни наглядно отличительный.

Лечение: пременение преднизолона и обработка пораженной зоны салициловой кислотой паллиативной в некоторых кошек. Актуальные такролимус (Protopic ®) была очень эффективной у небольшого количества заболевших кошек. Поражения у некоторых кошек могут исчезнуть самостоятельно, без какого либо лечения и вмешательства.

Breed-Based Skin Diseases
Peter J. Ihrke, VMD, DACVD
School of Veterinary Medicine, University of California, Davis
Davis, CA, USA

Опубликованны так же наблюдения и лабораторные исследования сделанные в Швеции . Синдром сухого носа, в Швеции получил название «Уникальный дерматит у Бенгальских кошек». Возможно проведенного исследования не достаточно что бы с уверенностью сказать что данная проблема в Бенгальской породе полностью изучена. Тем не менее на основании данных полученных при изучении этого явления, теперь можно сказать что проблема выявлена, и дальнейшее замалчивание уже неуместно.
2)
"Цель настоящего доклада заключается в описании уникального дерматита затрагивающего бенгальских кошек в Швеции.
Сорок восемь бенгальских кошек обращались в клинику DjurAkuten в период между 1999 и 2003 годом.
У шести кошек (4 самца и 2 самки) выставлен уникальный дерматоз который характеризуется образованием трещин, корок, эрозий и изъязвлений на носовом зеркальце(мочке носа).
Ни на одной другой области кожи а так же внутренних повреждений не было отмечено, за исключением шумов в сердце в 1 кат.
Возраст начала проявления дерматоза колебался от 4 месяцев до 1 года. Заболевания кожи, казалось, не заразным.
Анализы на грибок были отрицательными у четырех обследуемых, гематология и результаты химического исследования состава крови были ничем не примечательными у двух кошек.
У одного больного, гистопатология показало значительные эпидермальных паракератоз и корки, а также умеренные мононуклеаров и нейтрофилов дерматит periadnexal клеток плазмы. Пять кошек лечили антибиотиками, что не дало заметного улучшения носового поражения. Применение Преднизолона привело к полной ремиссии у одного кота и частичные, краткосрочные улучшения поражения в другом случае. Актуальные применения салициловой кислоты уменшили область поражения у одной из двух кошек. Наконец, мазь с содержанием железа, привело к быстрому уменьшению поражения у 4 пациентов. Наблюдения за пациентами колебалась от 4 месяцев до 3 лет. Один кот остался в полной ремиссии на преднизолоне, частичное улучшение было сохранить у одного кота при применении салициловой кислотой, а также заметное улучшение поражений сохраняется с актуальным такролимуса в 4 пациентов. Причина этого уникального дерматита остается труднообьяснимой. Появление уникальных кожных поражений в одной породе предполагает наследственные причины.
Реакция поражений на иммуномодуляторы предполагает иммунный патогенез".

а что самоизлечение после кастрации или активного сексуального использования происходит не написали?

наследственная и генетическая природа - разные вещи. Скорее всего это тот же конфликт генов с АЛК и кошкой...

Полагаю Вам надо написать письмо автору статьи, Профессору ветеринарии Peter J. Ihrke, VMD, DACVD и сообщить ему что самоизлечение "близко"!
Я публикую эти статьи такими как они написанны в оригинале. В принципе мне хотелось бы получить помощь в переводе некоторых терминов. Лично я имею небольшой опыт наблюденией, так как у моих личных кошек я не наблюдала подобного. Про кастрацию стерелизацию там ничего не написанно. Но полагаю что большинство бенгальских кошек были стерильными. Мало кому в голову придет размножать такое.